Десцеметоцеле (выпячивание роговицы): причины, симптомы и эффективные методы лечения заболевания

Роговица — прозрачная, бессосудистая оболочка глазного яблока, являющаяся продолжением склеры. Благодаря ей свет может попадать в более глубокие слои глаза.

Роговица выглядит как вогнуто-выпуклая линза диаметром около 10 миллиметров. Отличается низкой температурной, но высокой тактильной и болевой чувствительностью.

Заболевания роговицы. Диагностика и лечение

Болезни роговицы составляют одну четвертую часть от всех глазных заболеваний. Опасность заболеваний роговицы глаза в том, что без соответствующего лечения человек может быстро потерять зрение!

Роговица глаза состоит из 5 слоев:

поверхностный слой состоит из клеток плоского эпителия, который является продолжением конъюнктивы (отличается высокой ранимостью);
пограничная передняя пластинка слабо прикреплена к эпителию, поэтому при малейших отклонениях быстро отторгается. При повреждении клеток не восстанавливается, а быстро мутнеет;
строма — самая толстая оболочка роговицы, содержит около 200 слоев коллагеновых фибрилл, между которыми находится соединительный компонент мукопротеид;
десцеметовая оболочка — задняя пограничная пластинка (бесклеточный слой), из которой формируются все клетки роговицы;
эндотелий — внутренняя часть оболочки, предохранящая строму от влаги в глазу.

Функции роговицы:

защита глаза (роговица достаточно прочная и умеет быстро восстанавливаться);
преломление света (роговица является частью оптической системы глаза, благодаря сферичности и прозрачности она проводит и преломляет лучи света);
поддержание формы глаза.

При повреждении роговица начинает мутнеть, что приводит к снижению зрения. В роговице быстро начинаются и долго продолжаются воспалительные процессы.

Заболевания роговицы глаза

Заболевания роговицы глаза могут быть как приобретенными, так и врожденными.

Виды заболеваний роговицы:

травмы;
кератиты;
нарушения величины и формы оболочки роговицы;
дегенеративные и дистрофические поражения и др.

Травмы

Повреждение роговицы может произойти в процессе попадания инородного предмета в глаз.

Это могут быть песчинки, металлические стружки, деревянные щепки. По степени проникновения различают глубокие и поверхностные травмы.

При поверхностной травме инородные предметы находятся в наружных слоях глаза и роговицы, а при глубоких травмах — в глубине глазного яблока. В некоторых случаях при травмировании глаза развивается эрозия роговицы.

На нашем сайте вы можете найти более полную информацию о диагностике травмы глаза и методах удаления инородного тела.

Кератит

Кератит — один из самых распространенных заболеваний роговицы глаза, ведущий к помутнению роговицы и к ухудшению зрения. Кератит вызывают инфекции из соседних оболочек. Врачи выделяют следующие виды этой патологии:

кератиты эндогенные (развиваются на фоне инфекционных и системных заболеваний);
кератиты экзогенные (инфекции, ожоги, травмы).

При кератите могут наблюдаться следующие симптомы: сильное слезотечение, непереносимость яркого света, блефароспазм, чувство инородного тела в глазу.

Более подробно о кератите читайте здесь.

Нарушение величины и формы оболочки

Можно выделить следующие заболевания роговицы глаза, связанные с изменением ее формы и величины.

Мегакорнеа — генетическое заболевание, при котором роговица становится больше обычного, ее размер достигает 10 мм.

Микрокорнеа — роговица, наоборот, слишком маленького, около 5 мм, размера. Это ведет к уменьшению глазного яблока. При этом состоянии развивается помутнение роговицы и глаукома.

Кератоглобус — врожденное шаровидное выпячивание роговицы вследствие нарушения развития мезодермальной ткани. Воспаление начинает проявляться уже в детском возрасте, сочетается с миопией и астигматизмом. Роговица становится выпуклой на всем протяжении, наблюдается увеличение ее диаметра.

Кератоконус — наследственное заболевание, при котором изменяется форма роговицы, она становится конической. Это происходит в результате истончения центра оболочки роговицы и потери упругости передней камеры глаза.

Патология возникает в 11-12 лет и сопровождается астигматизмом, который не поддается лечению. При данном заболевании постоянно меняются степень и оси астигматизма, поэтому необходимо каждый раз заново подбирать линзы. При сильном развитии кератоконуса линза уже не может удерживаться на роговице.

В случае сильной степени кератоконуса и кератоглобуса показано оперативное лечение по удалению части роговицы — сквозная субтотальная кератопластика.

Заболевания роговицы глаза: диагностика и лечение

Дистрофия роговицы

Дистрофия роговицы — врожденное заболевание, сопровождающееся быстрым развитием и помутнением роговицы. Врачи выявляют несколько форм: пятнистые, узловые, решетчатые, смешанные дистрофии и т.д.

Дистрофия роговицы может быть первичной и вторичной. При первичной дистрофии заболевание обычно захватывает оба глаза, развивается достаточно медленно, поэтому трудно выявляется.

Вторичная дистрофия обычно односторонняя и развивается на фоне травм, заболеваний или офтальмологических операций.

При этой патологии ухудшается чувствительность роговицы глаза.

При микроскопической диагностике роговицы глаза в середине роговицы могут наблюдаться незначительные помутнения в виде полос и небольших пятен. Глубокие слои эпителия оказываются незатронутыми.

Если патология проявилась в подростковом возрасте, то к 40 годам возникают близорукость, блефароспазм и светобоязнь.

Диагностика патологии роговицы

Диагностика заболеваний роговицы глаза включает в себя следующие методики:

биомикроскопия глаза;
кератопография;
конфокальная микроскопия.

Хирургическое лечение заболеваний роговицы глаза

Хирургическое лечение роговицы может происходить с помощью нескольких методов, о которых мы расскажем более подробно.

Крослинкинг роговицы — операция, предназначенная для лечения кератонуса. При этой манипуляции срезается верхний слой роговицы, затем глаза облучаются ультрафиолетом, обрабатываются антибактериальными каплями. В течение 3 дней после операции необходимо постоянно носить специальные линзы.

Кератэктомия — удаление небольших поверхностных помутнений центральной части роговицы. Проводится хирургическая операция, возможно лазерное лечение эрозии роговицы. Образовавшийся дефект после операции зарастает самостоятельно.

Кератопластика (пересадка роговицы) применяется в следующих случаях:

при нарушении прозрачности роговицы;
при астигматизме;
при травме глаза, остром кератоконусе, кератите и др.;
для укрепления тканей роговицы и улучшения условий для последующей оптической кератопластики.

Существуют 2 методики кератопластики: послойная и сквозная.

Послойная кератопластика проводится при поверхностных помутнениях роговицы. Поверхностную часть роговицы срезают и замещают трансплантатом аналогичных формы, размера и толщины.

Сквозная кератопластика заключается в иссечении и замещении всех слоев роговицы. В зависимости от иссечения разделяют частичное иссечение (участок меньше 2-4 мм), субтотальную кератопластику (более 5 мм) и тотальную операцию (вся роговица).

Кератопротезирование — замена мутной роговицы биологически инертным пластическим материалом.

Патологии роговицы: причины, симптомы, лечение — Полезная информация "Оптик Центр"

Роговой оболочкой, или роговицей, называют переднюю выпуклую прозрачную часть глаза, обеспечивающую светопреломление. Для безошибочного выполнения своих функций она должна быть прозрачной. Поэтому любые повреждения, вызывающие помутнение роговицы, существенно ослабляют зрение.

Что называют патологиями роговицы?

Патологии роговицы, которые составляют четвертую часть всех заболеваний глаз, являются основными причинами снижения остроты зрения и слепоты. Они характеризуются большим разнообразием.

К ним принадлежат:

кератиты;
дистрофии;
злокачественные образования (встречаются редко);
нарушения формы и размеров.

В большинстве случаев диагностируются кератиты – воспалительные процессы в роговице. Кератит может быть бактериальными, вирусным, грибковым, туберкулезным, сифилитическим, герпетическим, бруцеллезным, малярийным, аллергическим, инфекционно-аллергическим, обменным, нейропаралитическим.

К дистрофическим патологиям роговицы принадлежат кератомаляция, кератоконус, кератоглобус, эмбриотоксон, буллезнаякератопатия, эрозии, рубцы. Микрокорнеа и макрокорнеа – болезни, изменяющие размер роговой оболочки.

Кератомаляция характеризуется «молочным» помутнением роговицы, которое в течение суток может захватить все ее слои. При этом роговая оболочка разрушается, что приводит к выпадению внутренних структур глаза. Все процессы происходят совершенно безболезненно.

Кератоконус – наследственная болезнь, вызывающая истончение и дистрофию роговицы (она вместосферической становится конической), что приводит к необратимым искажениям в оптической системе глаза.
Кератоглобус – генетически обусловленное заболевание, при котором наблюдается шарообразное выпячивание всей роговицы вперед.
Эмбриотоксон – помутнение роговой оболочки в виде кольца, напоминающее старческую дугу.

Микрокорнеа – патологическое состояние, при котором диаметр роговицы существенно (более чем на миллиметр) уменьшается. Для макрокорнеа, наоборот, характерно увеличение роговицы (более чем на миллиметр). Эти две болезни могут привести к повышению внутриглазного давления и развитию глаукомы.

Нередко наблюдается совместное поражение роговицы и конъюнктивы, что приводит к развитию кератоконъюнктивитов.

Причины патологии роговицы

Все патологические изменения роговицы подразделяются на врожденные (первичные) и приобретенные (вторичные). Врожденные аномалии обычно дают о себе знать в детском возрасте и быстро прогрессируют.

В зависимости от причины они могут быть воспалительными и дистрофическими.

Патология роговицы может развиваться в результате воздействия разнообразных факторов:

генетических особенностей;
инфекционных заболеваний;
бытовых и производственных травм;
термических и химических ожогов;
офтальмологических операций;
экологических условий;
дефицита витаминов в рационе;
недостатка слезной жидкости;
образования злокачественных опухолей;
болезни матери во время беременности;
возрастных изменений;
несоблюдения правил применения контактных линз (постоянное ношение приводит к гипоксии – дефициту кислорода, что становится причиной помутнения и разрушения роговой оболочки).

Признаки аномалии роговицы

Патологические изменения в роговице сопровождаются:

светобоязнью;
слезотечением;
выделением гноя;
нарушением прозрачности роговицы;
покраснением глаза;
неконтролируемым сокращением глазных мышц;
болью и жжением;
ощущением соринки в глазу;
ослаблением зрения.

Со временем эпителий начинает разрушаться и отслаиваться, формируя эрозии и язвы.
Любое заболевание роговой оболочки сопровождается образованием инфильтрата, который может исчезнуть бесследно либо оставить после себя помутнение.
В зависимости от степени помутнения различают:

Облачко – слабое сероватое помутнение, не имеющее резких границ. Простым глазом его заметить почти невозможно. Чтобы обнаружить облачко, используют боковое освещение или щелевую лампу.
Пятно роговицы – помутнение беловатого или сероватого цвета. Его легко можно увидеть невооруженным глазом.
Бельмо – хорошо заметный белый рубец, внутрь которого прорастают сосуды.

Диагностика патологий роговицы

Чтобы не допустить серьезных последствий, необходимо правильно диагностировать болезнь и назначить адекватное лечение.

Для постановки диагноза пациента направляют на:

Лечение патологии роговицы

При патологиях роговицы возможно медикаментозное лечение, физиотерапевтическое и хирургическое.

Медикаментозное лечение патологий роговицы включает применение:

антибактериальных препаратов – при инфекционных заболеваниях;
местных глюкокортикостероидов (мазей, глазных капель, искусственных слез) –подавляют воспалительные процессы;
иммунодепрессивных средств – необходимы при системных поражениях соединительной ткани, приводящих к истончению и изъязвлению роговицы;
лекарств, улучшающих трофику роговицы;
медикаментов, способствующих регенерации эпителия.

Возможно также использование физиотерапевтических процедур: электрофореза, лазеротерапии.

Но в большинстве случаев консервативная терапия, а также коррекция зрения с помощью очков и контактных линз оказываются бесполезными. Поэтому врач прибегает к хирургическому лечению, которое может проводиться путем кератэктомии или кератопластики.

Кератэктомия применяется только для удаления небольших поверхностных помутнений роговицы, расположенных точно в центре роговицы.

В основном применяют кератопластику. Она предполагает частичную или полную замену поврежденных слоев роговой оболочки трансплантатом, полученным от донора либо искусственным. В результате хирургического вмешательства устраняются дефекты роговицы, восстанавливаются ее форма, свойства и работоспособность.

Операция рекомендуется при кератоконусе, дистрофических поражениях, тяжелых травмах, термических и химических ожогах.

Различают несколько разновидностей кератопластики:

сквозная – заменяют все слои роговицы;
передняя послойная – трансплантат устанавливают только в передние слои;
задняя послойная – пересадка производится только в задних слоях.

Чаще всего операцию проводят с помощью лазера. Лазерный луч делает точные разрезы на роговицах донора и пациента, что гарантирует отсутствие ошибок, сводит к минимуму болезненные ощущения и продолжительность реабилитационного периода.

Оперативная офтальмология в основном применяет фемтосекундный лазер, названный так за свою скорость (одна фемтосекунда равняется 10-12 секундам). Он способствует образованию микропузырьков, состоящих из углекислого газа и воды. Под воздействием пузырьков ткань роговицы мягко разъединяется и делает разрез, который точно соответствует необходимой форме и размерам.

Кератопластика выполняется в амбулаторных условиях с применением общего или местного наркоза. После операции пациент возвращается домой.

Швы снимают спустя 6-12 месяцев после проведения операции. Реабилитация занимает около года. Из-за того, что в роговице отсутствуют сосуды, она быстро подвергается патологическим процессам и медленно восстанавливается.

В 90% случаев после кератопластики удается вернуть прозрачность роговице и существенно улучшить зрение.

Заболевания роговицы

Кератоконус – хроническое прогрессирующее заболевание, постепенно приводящее к истончению роговицы. Происходит это в результате ослабления связи между коллагеновыми волокнами, составляющими основу срединных слоёв роговицы и придающими ей плотность.

Как правило, кератоконус – это двухсторонний процесс, но первоначально проявляется только на одном глазу. Причина заболевания до сих пор окончательно не ясна.

Известны факторы риска развития кератоконуса. Вероятность кератоконуса выше при некоторых заболеваниях глаза и системных патологиях организма. Чаще заболевание развивается у пациентов, которые в связи с общим состоянием длительное время принимают кортикостероидные препараты. Замечена связь развития кератоконуса с привычкой потирать и прижмуривать глаза и с травмами роговицы глаза.

Симптомы кератоконуса:

снижение зрения,
частая смена очков и линз,
увеличение астигматизма,
невозможность получить 100% зрение с коррекцией.

Деформация роговицы обычно начинает проявляться после пубертатного возраста, частота заболевания оценивается как 1-2 на 10000 населения, чаще встречается среди южных и европейских народов.

При прогрессивном развитии кератоконуса астигматизм усиливается и коррекция зрения становится невозможной. Роговица всё более истончается до критических величин.

Наступает момент, когда толщина роговицы становится настолько малой, что не в состоянии поддерживать баланс внутриглазного и внешнего давления. Развивается отёк роговицы, ситуация становится небезопасной для целостности глаза.

В этих случаях пациенты нуждаются в немедленной пересадке донорской роговицы.

Ранняя стадия кератоконуса до последнего времени трудно диагностировалась и могла быть пропущена.

В последнее время, благодаря появлению новых технологий исследования роговицы, кератоконус диагностируется чаще. Современные методы исследования роговицы позволяют получать полную топографическую карту передней и задней поверхности роговицы (что особенно важно, т.к. первоначальные изменения проявляются именно на задней поверхности), её толщины в любой точке с точностью до нескольких микрон!

Сегодня такой прибор имеется и в Украине. Это оптический топограф ORBISCAN американской компанииBausch&Lomb. Он позволяет не только точно установить диагноз кератоконуса, но и контролировать малейшие изменения в состоянии роговицы.

До настоящего времени единственным методом лечения кератоконуса являлась пересадка роговицы, проводящаяся при выраженных стадиях заболевания. По оценкам большинства центров, занимающихся пересадкой роговицы, не менее 15% всех пересадок проводятся именно по поводу прогрессирующего кератоконуса.

В последнее десятилетие для коррекции зрения при кератоконусе применяются специальной конструкции линзы – так называемые склеральные линзы.

Эти линзы имеют специальную конфигурацию, которая позволяет линзе не соприкасаться с верхушкой кератоконуса и тем самым не травмируют роговицу. Кроме того, они дают возможность получить наиболее высокое зрение.

Однако линзы не могут остановить прогрессии заболевания, а лишь только корригируют зрение.

Сегодня появилась возможность терапевтического лечения кератоконуса.
Новый метод получил название перекрестное связывание роговичного коллагена при помощи рибофлавина (Corneal Collagen Crosslinking with Riboflavin – CCC-R – кросс-линкинга или ультрафиолетовое сращение (UltraViolet – Crosslinking – UV-X) с помощью лампы Зайлера.
В Украине впервые методика кросс-линкинга была применена в медицинском центре АЙЛАЗ.

Центр АЙЛАЗ специализируется в вопросах коррекции зрения, мы располагаем самым современным и точным оборудованием для диагностики, а наши врачи имеют достаточный опыт и желание помочь вам выбрать именно тот вид лечения, который будет для вас наиболее безопасным и комфортным.

Диагностика кератоконуса – информация для специалистов

Гадаева Мадина Лечаевна, врач офтальмолог ООО Клиника доктора Куренкова.

Кератоконус представляет собой заболевание роговицы невоспалительного характера, при котором вследствие дегенеративных процессов происходит истончение и деформация роговицы с формированием конической формы.

Кератоконус больше встречается среди мужского населения, в основном начинает проявляться в пубертатном периоде. По статистике 1 случай заболевания приходится на 2000 человек, как правило, среди южных народов.

Впервые кератоконус научно описан в 1748 году немецким офтальмологом Burchard Mauchart. Однако более подробное описание кератоконуса в 1854 году сделал британский врач John Nottingham и перечислил основные симптомы: двоение, изменение формы и прочности роговицы, полиопия, трудность подбора очков.

В 1859 году британский хирург William Bowman стал проводить операции при кератоконусе с целью улучшения зрения путем стягивания радужки через маленькие проколы в роговице, придавая ей щелевидную форму по типу «кошачьего» зрачка.

Позже, немецкий офтальмолог Альберта фон Грэф предложил прижигать роговицу раствором нитрата серебра для стабилизации ее формы, прикладывая после операции плотную повязку с тканью пропитанной лекарственным препаратом вызывающим восстановление клеток роговицы.

Долгое время единственным методом попытки замедлить прогрессирование кератоконуса и хоть как — то улучшить зрение пациентам, было применение жестокой контактной линзы изобретенной во Франции в 1888 году врачом Eugene Kalt.

Этиология и патогенез

Причины развития кератоконуса до настоящего времени окончательно не установлены, существует множество теорий предполагающих причины и пусковой механизм его развития.

Одной из первой возникла эндокринная теория.

Возникновение кератоконуса связывали с дисфункцией желез внутренней секреции сопровождающейся нарушением гипофизарно – диэнцефальной системы, гипер — или гипотиреодидизме, адипозо-гениальной недостаточностью, снижении 17-кетостероидов. Важно отметить, что пик прогрессирования кератоконуса приходится на пубертантный период, когда происходит активация желез внутренней секреции при росте организма.

Существует также вирусная теория, предложенная вследствие наблюдаемой у пациентов с кератоконусом в 80% случаев инфицированностью вирусом гепатита В.

Обменная теория: при исследованиях у пациентов с кератоконусом, во влаге передней камеры было обнаружено снижение активности глутатион — редуктазы и глюкозо-6-фосфат-дегидрогиназы.

Такие ферментные нарушения провоцируют увеличения уровня перекисного окисления липидов, которые в свою очередь активируют выброс лизосомальных гидролитических ферментов приводящих к лизису внутриклеточных структур.

Аллергическая теория: Возникновение на фоне аллергических блефароконъюнктивитов, астмы, при сенной лихорадке, экземе. Здесь предполагается механизм вызванный нарушение иммунного гомеостаза увеличением Ig М, С3, С4 компонентов комплимента.

Было выявлено что по мере прогрессирования кератоконуса происходит усиление дефективности Т- супрессоров и увеличение IG приводящее к срыву к аутотолерантности к антигенам роговицы.

Причем в биоптатах конъюнктивы пациентов с кератоконусом выявлена высокая инфильтрация лимфоцитами, моноцитами, макрофагами, плазматическими клетками, а так же значительная концентрация тучных клеток. Такие признаки характерны для иммунного воспаления.

Механическая травматизация: При постоянном повреждении эпителия, причиной которого может быть длительном ношение контактных линз или постоянное почесывание век при аллергических реакциях.

Длительная травматизация провоцирует запуск следующих процессов: хронический апоптоз кератоцитов — повышение лизосомальных ферментов и ингибиторов протеиназы — разрушение коллагена и как следствие, дегенеративные процессы в эпителии роговицы.

Причиной развития вторичного кератоконуса также могут стать: воспалительные заболевания роговицы, последствия травм и ожогов, послеоперационные осложнения, приводящие к эктазии.

Однако наибольшее распространение получила наследственная или генетическая теория.

Кератоконус часто сочетается с наследственными синдромами и аномалиями развития, такими как амавроз Лебера, синдром Крузона, пигментная дегенерация сетчатки, синдром Дауна, синдром Марфана, гранулярная дистрофия роговицы, синдром голубых склер.

Следует подчеркнуть, что 68 % пациентов с кератоконусом имеют ту или иную патологию соединительной ткани. Так же кератоконус встречается при заболеваниях, которые сопровождаются нарушением психики, например при шизофрении.

Имеется аутосомно-доминантный тип наследования кератоконуса и он может встречаться у членов одной семьи, передаваясь по мужской линии. В ходе научных исследований, проведенных в США, удалось определить локус генов ответственных за возникновение кератоконуса, считается что это ген COL6A1 c DNA кодирующий продукцию коллагена IV типа. Исследования продолжаются.

Механизм развития заболевания

Вследствие включения апоптоза кератоцитов происходит нарушение структуры коллагеновых волокон. Нарушается порядок и расположение стромальных пластин, снижается плотность эндотелиальных клеток.

Это приводит к «разряжению» стромы и роговица начинает терять одну из своих важнейших функций — сферичность. Возникает беспорядочность клеточных структур клеток, изменение их формы.

На ранних стадиях могут формироваться помутнения в боуменовой мембране.

На поздних стадиях происходит разъединение роговичных пластин при растяжении стромы – параллельно расположенные линии Фогта. В дальнейшем, в области вершины кератоконуса формируются истончения и линии рубцевания.

При тяжелых формах заболевания на десцеметовой оболочке могут образовываться разрывы и трещины.

Патогномоничным признаком для кератоконуса является кольцо Фляйшера — субэпителиальное пигментное кольцо коричневого — желтого или зеленого цвета, так же могут формироваться отдельные его дуги вокруг вершины конуса в результате отложения гемосидерина.

В 7% случаев наблюдаются различные эпителиопатии. На поздних стадиях появляется симптом Мансона – это выпячивание века при взгляде вниз и Y- образная выемка на конъюнктиве нижнего века, вызванная растяжением тканей конически измененной роговицей.

При повреждении десцеметовой оболочки, роговица начинает пропитываться влагой передней камеры, что приводит к ее оводнению и проявляется в виде пятна молочно — белого цвета, что усиливает рубцевание роговицы. Пациенты при этом ощущают боль и резкое снижение зрения, прозрачность может восстанавливаться в течение 6 — 8 недель.

На терминальной стадии исходом кератоконуса может стать частичный разрыв роговицы. На ее поверхности образуются буллы заполненные жидкостью. В таких случаях повышается угроза полного разрыва роговицы и потери глаза, вследствие чего в экстренном порядке проводится пересадка донорской роговицы.

Классификация кератоконуса

Существует несколько типов классификации кератоконуса. Классификация З. Д.

Титаренко (1982) включает 5 стадий заболевания: На I и II стадиях отмечаются небольшие, субклинические изменения роговицы (участки «разжижения», утолщение нервных волокон); На III стадии снижается острота зрения до 0,1, формируется помутнение роговицы на вершине конуса, образовываются линии Фогта.

IV стадия характеризуется резким снижением остроты зрения (до 0,02), истончением и помутнением роговицы, возникновением трещин в десцеметовой оболочке. V стадия – формируются тяжелые изменения роговицы с практически тотальным помутнением роговицы.

Классификация Ю. Б. Слонимского (1993), в основном, предназначена для выявления диагностических признаков, определяющих возможность и сроки хирургического лечения.

I стадия до хирургическая — характеризуется снижением зрения, плохо корригируемого очковыми стеклами, но успешно корригируемого контактными линзами. II стадия хирургическая — сопровождается наличием эпителиопатии, плохой переносимостью контактных линз.

III стадия терминальная — характеризуется грубыми рубцовыми процессами с резким снижением остроты зрения.

Классификация J. Buxton (1973) по степени увеличения кривизны роговицы: I степень — радиус роговицы около 7,5 мм и нерегулярным астигматизмом; II степень — радиус от 7,5 до 6,5 мм и изменением офтальмометрических показателей; III степень — радиус менее 6,5 мм.; IV степень — заключительная стадия — радиус роговицы менее 5,6 мм.;

Наиболее популярной является классификация по М. Amsler, 1961 г.: В ее основу положены биомикроскопическая картина роговицы и офтальмометрические изменения.

I стадия — характеризуется «разряжением» стромы, появлением нервов роговицы, изменением клеток эндотелия и офтальмометрическими изменениями.

Острота зрения на данной стадии в пределах 0,1-0,5, корригируется цилиндрическими стеклами, минимальный радиус кривизны роговицы — более 7,2 мм..

II стадия — острота зрения не превышает 0,1-0,4 и также корригируется астигматическими стеклами, возможна легкая эктазия и истончение роговицы, минимальный радиус кривизны составляет 7,19-7,1 мм..

III стадия — образуется заметное выпячивание роговицы и ее истончение. Острота зрения 0,02-0,12, корригируется только жесткими контактными линзами, которые пациенты часто не переносят. Минимальный радиус кривизны роговицы составляет 7,09-7,0 мм, возникают помутнения боуменовой мембраны.

IV (терминальная) стадия — появляются помутнения стромы, изменения десцеметовой оболочки. Офтальмометрия часто невозможна. Острота зрения 0,01-0,02 и не корригируется, минимальным радиус кривизны менее 6,9 мм.. Формирование кольца Фляйшера может наблюдаться на любой стадии.

Современная классификация кератоконуса по Rabinowitz – McDonell подразделяет стадии заболевания по M. Amsler:

I и II стадии — как субклиническую или рефракционную стадию.

III и IV — как клиническую стадию. Отдельно следует выделить следующие типы классификации кератоконуса: Передний или истинный кератоконус. Отличается хроническим течением. Патологические процессы происходят в боуменовой мембране. Отличается формированием практически прозрачной эктазии.

Острый кератоконус или водянка (hydrops) роговицы. Повреждается десцеметова мембрана, нарушается барьерная функция и водянистая влага пропотевает из передней камеры в слои роговицы, вследствие чего строма мутнеет и отекает.

Задний кератоконус. Это аномалия, возникающая вследствие неполноценного развития мезодермы. Истончение формируется в центре, либо образует блюдцеобразную форму. Роговица становится довольно плоской и оптически слабой. Данное состояние отличается стабильностью.

Симптомы заболевания

Первые симптомы прогрессирования кератоконуса проявляются как появление размытости, искажения изображения, полиопия, снижение остроты зрения из-за иррегулярного астигматизма. Часто меняется диоптрийность очков и контактных линз, возможна непереносимость последних.

По мере прогрессирования появляется затуманенность зрения, возникают ореолы, блики, повышенная чувствительность к свету. При отеке роговицы появляется боль.

Как правило, поражаются оба глаза, но развитие кератоконуса проходит ассиметрично. Прогрессирование может спонтанно остановиться на любой стадии, от легкой до тяжелой.

Диагностика заболевания

Основные моменты, важные в диагностике кератоконуса, это:

Сбор анамнеза. Наличие кератоконуса в роду, предрасположенность в анамнезе. Прогрессирование астигматизма, ухудшение зрения, двоение и т.д.

Авторефрактометрия.Прогрессирующее увеличение максимальной силы преломления при кератоконусе в центре роговицы больше 47,2 диоптрий. Разница между показателями радиуса К1 и К2 роговицы больше 1,4 диоптрий.

Биомикроскопия. Изменения роговицы при прогрессировании и клинические проявления кератоконуса указывают на растяжения и эктазии роговицы, основными признаками которых являются:
Стрии Фогта – линейные полосы, формирующиеся в строме перед десцеметовой оболочкой, представляют собой видимые нервные окончания.
Кольцо Флешнера – скопление гемосидерина в глубоких слоях эпителия подчеркивающее основание конуса.
Симптом Мансона – выпячивание века при взгляде вниз и Y- образная выемка на конъюнктиве нижнего века.

Пахиметрия. Индекс кератоконуса (KI) — это отношение толщины роговицы на переферии (РСТ) к самой тонкой части (ТСТ) или разница между верхней (S) и нижней точками (I). При начальном кератоконусе эта разница превышает 75-100 микрон.

Кератотопография. Признак субклинического кератоконуса представляет собой одиночное выстояние в нижне-носовом или нижне-центральном сегменте (симптом «капли»), или выстояние в виде «галстука — бабочки».

Формируется высокая рефракция в центральной зоне роговицы, разница в оптической силе центра роговицы в парных глазах, разница рефракции роговицы в противоположных точках одного меридиана. При прогрессировании характерно усиление кривизны, обычно расположенное ниже центральной линии.

Это особенно важно для ранней диагностики кератоконуса, когда другие признаки ещё не проявились. Сравнивая несколько топографических снимков, можно оценить характер и скорость деформации роговицы.

Конфокальная микроскопия роговицы. Позволяет выявить и уточнить степень морфологических нарушений во всех слоях роговицы на клеточном уровне при ранних стадиях. Отмечается эпителиопатия, начальные изменения структуры в боуменовой мембране, утолщение стромальных нервных волокон и увеличение активных кератоцитов.

Лечение

Все применяемые методы направлены на стабилизацию и торможение прогрессирования данной патологии.

Ношение жесткой контактной линзы до недавнего времени было единственным методом снижения развития кератоконуса.
Имплантация интрастромальных колец INTACS. В строме параоптической области роговицы формируется канал, в который имплантируются две тонких дуги, изготовленных из полиметилметакрилата. В результате роговица уплощается, принимая более естественную форму.
Коллагеновый кросслинкинг (cross-linking с англ. -перекрещивающиеся связи). С роговицы снимается эпителиальный слой, проводится инстилляция раствора рибофлавина, одновременно происходит облучение роговицы ультрафиолетом. Данный метод усиливает механическую плотность роговицы за счет укрепления межклеточных связей фибрилл коллагена.
При терминальных стадиях кератоконуса прибегают к пересадке донорской роговицы.

Заболевания и повреждения роговицы

Роговица как самая наружная оболочка глаза подвержена действию физических, химических и механических факторов внешней среды.

Наиболее часто роговица поражается воспалительными процессами, которые составляют около 25% случаев заболеваний глаз.

В силу родства и анатомической близости с конъюнктивой, склерой и сосудистой оболочкой роговица часто вовлекается в процесс и при заболевании этих оболочек.

Большую часть патологии роговицы составляют воспалительные заболевания, или кератиты.

Инфекция при кератитах проникает в роговицу вследствие перехода с соседних тканей, экзогенным или эндогенным путем. Характер и течение процесса обусловлены видом микроорганизма, его вирулентностью, сопротивляемостью роговицы.

Кератиты делятся на экзогенные и эндогенные.

Экзогенные кератиты:

эрозия роговицы;
травматические кератиты, обусловленные механической, физической или химической травмой (посттравматические кератиты);
инфекционные кератиты бактериального происхождения;
кератиты, вызванные заболеваниями конъюнктивы, век, мейбомиевых желез;
грибковые кератиты, или кератомикозы.

Эндогенные кератиты:

инфекционные кератиты:
туберкулезные: гематогенные и аллергические;
сифилитические;
герпетические;
нейропаралитические;
авитаминозные.

Клинические признаки и симптомы кератитов. Большинство заболеваний роговицы приводят к раздражению чувствительных нервов с триадой симптомов: светобоязнью, слезотечением, блефароспазмом.

При нейротрофическом кератите обратная ситуация — перечисленные симптомы полностью отсутствуют, поскольку снижается чувствительность нервных окончаний.

Раздражение нервных окончаний при кератитах вызывает реакцию сосудов краевой петлистой сети, заложенной в лимбе, и проявляется перикорнеальной инъекцией глазного яблока, которая напоминает красный венчик с фиолетовым оттенком вокруг роговицы. Комплекс перечисленных симптомов обозначают как роговичный синдром.

Этот синдром обусловлен нарушением прозрачности роговицы и образованием воспалительного помутнения. Со временем наступает распад инфильтрата с отторжением эпителия, некрозом ткани и образованием язвы роговицы.

Язва роговицы имеет вид дефекта ткани с мутно-серым дном. Она бывает различной формы и величины, края ее гладкие и неровные, дно чистое или покрыто гнойным экссудатом. В дальнейшем возможны два варианта течения заболевания.

Первый вариант – регресс, сопровождающийся отторжением некротизированных тканей, очищением язвы, уменьшением инфильтрации, выстиланием дна язвы регенерирующим передним эпителием, под которым продолжается регенерация стромы с образованием в дальнейшем соединительнотканного рубца, приводящего к помутнению роговицы различной интенсивности (облачко, пятно, бельмо). Процесс очищения может сопровождаться васкуляризацией – прорастанием сосудов в роговицу.

Второй вариант – распространение дефекта как в глубину, так и в ширину. По площади поражения он может занять всю поверхность роговицы, а по глубине – проникнуть до передней камеры. При истончении роговицы возникает состояние – десцеметоцеле.

Очень часто десцеметоцеле прорывается, язва становится прободной, в дефект роговицы выпадает радужка и образуется ее сращение с краями роговицы в зоне язвы. Возникает передняя синехия, которая при большой протяженности может привести к повышению внутриглазного давления – вторичной глаукоме.

В дальнейшем процесс протекает, как описано выше. В исходе формируется грубый рубец, – помутнение различной степени роговицы (чаще бельмо).

Практически при всех глубоких кератитах, а также при язвах роговицы возможно присоединение поражения сосудистого тракта, протекающего в виде переднего увеита. Это обусловлено общим кровообращением и иннервацией роговицы, радужки и цилиарного тела.

Воспалительные заболевания роговицы (кератиты) имеют благоприятный или неблагоприятный исход. Благоприятный исход — формирование помутнения различной степени интенсивности и объема.

Появление новообразованных сосудов при формировании помутнения также относится к положительному исходу, так как стимулирует доставку питательных веществ в зону поражения, что способствует быстрейшему заживлению язвы.

Неблагоприятный исход — десцеметоцеле, перфорация роговицы, проникновение инфекции внутрь глаза с развитием эндофтальмита и панофтальмита, вторичной глаукомы.

Лечение кератитов включает местную и системную этиологическую терапию (применяют антибактериальные, противовирусные, противогрибковые и другие препараты); местную противовоспалительную терапию.

Одновременно проводят системную нестероидную противовоспалительную терапию; заживляющую терапию; при формировании помутнения роговицы для более нежного рубцевания применяют кортикостероидные препараты.

При тяжелом течении лечение кератитов должно проводиться в стационаре.

Эрозии роговицы

Эрозии роговицы возникают после механических повреждений, а также химических и токсических воздействий.

Эрозии роговицы вызывают роговичный синдром (светобоязнь, слезотечение, блефароспазм, перикорнеальная инъекция конъюнктивы).

При осмотре роговицы размеры дефекта эпителия определяют путем закапывания 1% раствора флюоресцеина.

Эпителиальный дефект имеет обычно овальные края, эпителий в окружности дефекта отечный и слегка помутневший. Без инфицирования дефект роговицы довольно быстро эпителизируется.

Лечение эрозии роговицы можно проводить в амбулаторных условиях.
Местно применяют антибактериальные и репаративные препараты.
Без лечения эрозии роговицы или при нерегулярном лечении возможно развитие посттравматических кератитов с переходом в ползучую язву роговицы.
Ожоги глаз

Ожоги составляют 6,1—38,4% всех повреждений глаз, более 40% пострадавших становятся инвалидами, не способными вернуться к прежней профессии.

При значительном повреждении в результате ожога в глазу развивается сложный многокомпонентный процесс, захватывающий все структуры глаза – роговицу, конъюнктиву, склеру, сосудистый тракт.

Во многих случаях возникает ряд тяжелых осложнений с неблагоприятным исходом, несмотря на активную патогенетическую терапию.

В условиях мирного времени ожоги составляют 8—10% всех повреждений глазного яблока и его придатков. До 75% приходится на ожоги кислотами и щелочами (химические) и 25% – на термические и ожоги лучистой энергией.

При одинаковой степени поражения тяжелее на первый взгляд выглядят термические ожоги. Это связано с тем, что при термических ожогах чаще поражается не только глаз, но и окружающая кожа лица.

Химические ожоги чаще локальные, захватывают глазное яблоко, которое в первое время при той же степени ожога не вызывает опасений.

Ошибка в оценке поражения становится видна на 2—3-й сутки, когда ее очень трудно исправить.

Тяжесть ожога зависит не только от глубины, но и от протяженности поражения тканей. В зависимости от площади ожоги разделяются на 4 степени.

Все ожоги I – II степени независимо от протяженности считаются легкими, ожоги III степени – ожогами средней тяжести, ожоги IV степени – тяжелыми.

К тяжелым следует отнести и часть ожогов III степени, когда поражение распространяется не более чем на треть века, треть конъюнктивы и склеры, треть роговицы и лимба. При ожоге IV степени более чем третьей части того или иного отдела органа зрения ожог считают особо тяжелым.

Основная опасность ожогов заключается в развитии бельм. Возможно развитие вторичной глаукомы, обусловленной спаечными процессами в углу передней камеры, задними и передними синехиями.

Образование бельм роговицы возможно не только при ожогах непосредственно роговицы, но и при ожогах бульбарной конъюнктивы из-за нарушения трофики роговицы.

Довольно часто при тяжелых ожогах развиваются токсическая (травматическая) катаракта, токсические повреждения сетчатки и хориоидеи

Первая помощь при ожогах состоит в первую очередь в обильном промывании глаз водой. Основное лечение проводится в условиях стационара.