Ретинопатии сетчатки глаза

Недоношенный ребенок — вовсе не приговор для семьи!

Ретинопатия недоношенных — заболевание глаз недоношенных детей, часто приводящее к безвозвратной потере зрительных функций.

Возможность развития ретинопатии недоношенных связана со сроком и массой тела при рождении, наличию тяжелых изменений дыхательной, кровеносной и нервной систем, а так же с адекватностью проводимых мер по выхаживанию младенца. Это заболевание впервые выявлено у недоношенного ребенка в 1942 г.

(тогда оно называлось как ретролентальная фиброплазия), до сих пор причины возникновения, прогрессирования и самопроизвольного регресса заболевания полностью не ясны и только изучаются.

С начала 90-х годов исследования в этой области перешли на новый качественный уровень. Во многом это было связано с резким ростом выживших глубоко недоношенных детей в развитых странах и соответственно появлением большого количества детей с терминальными стадиями ретинопатии. За последние 10 лет ученые многих стран пришли к единому мнению о многофакторности возникновения заболевания (т.е. наличие многих факторов риска), разработали единую классификацию заболевания и доказали эффективность профилактического лазер- и криохирургического лечения.

До сих пор ведутся разработки хирургических операций в активных и рубцовых стадиях болезни. На данном этапе развития офтальмологии бесспорным считается тот факт, что развитие ретинопатии недоношенных происходит именно у незрелого младенца, как нарушение нормального образования сосудов сетчатки (которое завершается к 40 неделе внутриутробного развития, т.е. к моменту рождения доношенного ребенка). Известно, что до 16 недель внутриутробного развития сетчатка глаза плода не имеет сосудов (левый рисунок). Рост их в сетчатку начинается от места выхода зрительного нерва по направлению к периферии. К 34 неделе завершается формирование сосудистой сети в носовой части сетчатки (диск зрительного нерва, из которого растут сосуды, находится ближе к носовой стороне). В височной части рост сосудов продолжается до 40 недель. Исходя из вышеизложенного, становится понятно, что чем раньше родился ребенок, тем меньше площадь сетчатки, покрытая сосудами, т.е. при офтальмологическом осмотре выявляются более обширные зоны без сосудов или аваскулярные зоны (правый рисунок). Соответственно, если ребенок родился до 34 недели, то аваскурярные зоны сетчатки выявляют на периферии с височной и носовой сторон. После рождения у недоношенного ребенка на процесс образования сосудов действуют различные патологические факторы — внешняя среда, свет, кислород, которые могут привести к развитию ретинопатии недоношенных.

Основным проявлением ретинопатии недоношенных является остановка нормального образования сосудов, прорастание их непосредственно внутрь глаза в стекловидное тело. Рост сосудистой и вслед за ней молодой соединительной ткани вызывает натяжение и отслойку сетчатки. Как было сказано ранее, наличие аваскулярных зон на периферии глазного дна не является заболеванием, это лишь свидетельство недоразвития сосудов сетчатки, и соответственно, возможности развития ретинопатии в дальнейшем. Поэтому, начиная с 34 недели развития (или с 3 недели жизни) ребенка, необходимо, чтобы Вашего ребенка осмотрел офтальмолог — специалист, знающий о ретинопатии недоношенных и имеющий специальное оборудование для осмотра сетчатки глаза у маленьких детей. Такой контроль необходим всем детям, рожденным до 35 недель и с массой тела при рождении менее 2000 г. При выявлении признаков ретинопатии недоношенных осмотры проводят каждую неделю (при так называемой «плюс»-болезни — каждые 3 дня) до момента развития пороговой стадии (на этой стадии решается вопрос о проведении профилактического хирургического лечения) или полного регресса заболевания. При регрессе патологического процесса осмотр можно проводить 1 раз в 2 недели. Осмотр проводят с обязательным расширением зрачка, с применением специальных детских векорасширителей (чтобы не оказывать давление пальцами на глаз).

• Чаще всего пороговая стадия ретинопатии недоношенных развивается к 36-42 неделе развития (1-4 месяцам жизни), поэтому родители недоношенного ребенка должны знать, что в этот период он должен быть осмотрен специалистом (окулистом, имеющим специальное оборудование и знающим о признаках активной ретинопатии).
• Активная ретинопатия — это стадийный патологический процесс, который может завершиться регрессом с полным исчезновение проявлений заболевания или рубцовыми изменениями.
• Согласно международной классификации активная ретинопатия подразделяется по стадиям процесса, его локализации и протяженности.

1 стадия — появление разделительной беловатой линии на границе сосудистой и аваскулярной сетчатки. При выявлении 1 стадии должно быть назначено профилактическое лечение кортикостероидами (Дексаметазон 1 капля 3-4 раза в день) и если ребенок получает дополнительную кислородотерапию — антиоксидантами (Эмоксипин 1 капля 3-4 раза в день). С этого момента наблюдение должно проводиться еженедельно для коррекции лечения при прогрессировании или до полного регресса заболевания (если ребенок выписывается из стационара — наблюдение у окулиста по катамнезу). Если РН 1 стадии не прогрессирует после 38 недель и соматическое состояние ребенка стабильное, то периодичность осмотров можно увеличить до 2 недель.

2 стадия — появление вала на месте линии. В этом периоде необходимо увеличивать дозировку кортикостероидов до 6-8 раз в день, ограничивать использование препаратов, расширяющих сосуды, по возможности, постепенно снижать концентрацию дополнительного кислорода. Следует подчеркнуть, что в 70-80% случаев при 1-2 стадиях ретинопатии недоношенных возможно самопроизвольное излечение заболевания с минимальными остаточными изменениями на глазном дне.

3 стадия — характеризуется появлением в области вала серой ткани, уплотнения стекловидного тела над валом с втягиванием сосудов сетчатки в стекловидное тело и развитием натяжения сетчатки с тенденцией к ее отслойке. Когда рост ткани и сосудов внутрь глаза распространился на достаточно обширной области, такое состояние принято считать пороговой стадией ретинопатии недоношенных, тогда процесс прогрессирования ее становится практически необратимым и требует срочного профилактического лечения. В этой стадии в последнее время в мире стали использовать не только кортикостероиды, но и блокаторы роста сосудов (Авастин, Луцентис). Ребенок должен наблюдаться в неонатальном отделении, в котором может быть проведено профилактическое лечение. Несмотря на далеко зашедший процесс, при небольшой протяженности вала с тканью и сосудами, также как и в первых двух стадиях активной ретинопатии недоношенных, возможен самопроизвольный регресс, однако, остаточные изменения при этом более выражены.

Эффективность профилактической лазерной и криокоагуляции аваскулярной сетчатки колеблется в пределах 50-80%. Своевременно проведенное лечение позволяет значительно уменьшить число неблагоприятных исходов заболевания.

Если операция не выполняется в течение 1-2 дней после диагностики пороговой стадии ретинопатии, то риск развития отслойки сетчатки резко возрастает. При этом следует отметить, что при развитии отслойки сетчатки проведение крио-, лазеркоагуляции не возможно. Дальнейший прогноз по развитию зрения на таком глазу крайне неблагоприятный.

Операцию чаще проводят под наркозом (реже применяют местную анестезию) во избежание глазо-сердечных и глазо-легочных реакций. Оценку результатов лечения проводят через несколько дней для решения вопроса о повторе процедуры. Об эффективности профилактического лечения можно судить через 2-3 недели после формирования рубцов на месте вала.

Если лечение не было проведено или не было достигнуто эффекта после проведенного лечения (тяжелое течение ретинопатии недоношенных)развиваются терминальные стадии.

4 стадия — частичная отслойка сетчатки (А — центральный, макулярный отдел прилежит, В — макулярная область — отслоена). На этой стадии необходимо решать вопрос о проведении ранней витрэктомии для профилактики развития тотальной отслойки сетчатки. Порой 20-30 минутная операция с сохранением хрусталика возвращает ребенку шанс на развитие полноценного зрения. Особенная важность своевременной диагностики 4 стадии РН определяется необходимостью проведения раннего хирургического лечения при начальной отслойке сетчатки. Чем раньше будет проведено витреохирургическое вмешательство, тем лучший функциональный эффект будет достигнут при развитии зрения у недоношенного ребенка. Особенностью ранней хирургии при 4 стадиях РН является возможность использования высокотехнологичных методик и инструментов, позволяющих проводить манипуляции на стекловидном теле и сетчатке с сохранением хрусталика через микродоступы диаметром менее 0,5 мм. Это улучшает реабилитацию зрения в послеоперационном периоде и существенно сокращает длительность нахождения в стационаре, а так же медикаментозную нагрузку на ребенка. При тотальной высоких локальных отслойках сетчатки (в 4А и 4В стадиях), особенно вулканообразных сохранить хрусталик не удается, а использование современных микротехнологий технически нецелесообразно. Разумеется, функциональные результаты такой хирургии будут значительно хуже.

5 стадия — полная отслойка сетчатки. Если сетчатка отслоилась по всей поверхности, то развитие предметного зрения уже невозможно -происходит безвозвратное повреждение пигментного эпителия и сенсорных клеток (палочек и колбочек). В этой стадии оперативное лечение проводится в зависимости от степени сосудистой активности на глазном дне, длительности отслойки, соматического состояния ребенка. Когда процесс достиг 5 стадии так же необходимо проведение целого спектра терапевтических и хирургических мероприятий, направленных на профилактику тяжелых рубцовых изменений сетчатки и глазного яблока. Оперативное лечение (ленсвитректомию) проводят при помощи микрохирургических компьютерных систем, которые позволяют длительно манипулировать в полости глаза, поддерживая внутриглазное давление.

Отдельно выделяются «плюс»-болезнь и задняя злокачественная форма РН, как наиболее неблагоприятные формы активной ретинопатии. Заболевание начинается раньше, чем классическая ретинопатия, не имеет четко определяемых стадий, быстро прогрессирует и приводит к отслойке сетчатки не достигая пороговой стадии.

Патологический процесс характеризуется резким расширением сосудов сетчатки, выраженным отеком стекловидного тела, кровоизлияниями по ходу сосудов, расширением сосудов радужки, часто с невозможностью расширения зрачка. Эффективность лечения при злокачественных формах ретинопатии недоношенных пока остается низкой.

Если активный процесс достиг в своем развитии 3 и более стадий, то после его завершения (с профилактическим лечением или без него) на глазном дне формируются рубцовые изменения различной степени выраженности.

1 степень — минимальных изменений на периферии глазного дна 2 степень — дистрофические изменения в центре и на периферии, остатки рубцовой ткани 3 степень — деформация диска зрительного нерва, со смещением центральных отделов сетчатки 4 степень — наличие складок сетчатки, сочетающихся с изменениями характерными для 3-ей стадии 5 степень — полная, чаще воронкообразная, отслойка сетчатки.

При первой и второй степени может сохраняться достаточно высокая острота зрения, при развитии третей и более степеней происходит резкое, часто безвозвратное снижение остроты зрения.

Показания к хирургическому лечению рубцовых стадий ретинопатии недоношенных строго индивидуальны, определяются степенью и локализацией отслойки сетчатки, а также общесоматическим состоянием ребенка.

В любом случае функциональная и анатомическая эффективность операций ощутима только до 1 года жизни, когда возможно получение повышения остроты зрения и создание условий для роста глаза.

Однако при достижении 5-ой стадии ретинопатии недоношенных патологический процесс может продолжаться и приводить к развитию осложнений в виде помутнения роговицы и вторичной глаукомы.

Поэтому при развитии контакта роговицы и радужки необходимо безотлагательное хирургическое лечение с целью сохранения глаза (в данном случае речь не идет о повышении остроты зрения).

Следует отметить, что если ребенок перенес даже легкие стадии активной ретинопатии недоношенных, или у него имеются невыраженные рубцовые изменения, то считается, что у таких детей не происходит формирование полноценной сетчатки. В дальнейшем у таких детей высокий риск развития близорукости, дистрофии и вторичных отслоек сетчатки.

Исходя из этого дети, перенесшие ретинопатию недоношенных, должны наблюдаться у офтальмолога не реже 2 раз в год, до достижения 18-летного возраста. Успешное выхаживание и последующее развитие недоношенных детей, в том числе сохранение зрительных функций, является хотя и сложной, но вполне выполнимой задачей.

1. Достижение хорошего реабилитационного результата зависти от совместных усилий неонатологов, офтальмологов и психологов.
2. Автор статьи: врач-педиатр, офтальмолог, кандидат медицинских наук,заведующий отделением офтальмологии НИИП и ДХ МЗ РФ
3.  Скрипец Петр Петрович

Глазной центр №1

Сахарный диабет — тяжелое заболевание, часто приводящее к инвалидности и смерти. Его лечение является одной из приоритетных задач современной мировой медицины.

Согласно World Health Organization (Всемирная Организация Здравоохранения) 3% населения земного шара имеет сахарный диабет и налицо отчетливая динамика увеличения распространения заболевания. В настоящее время общее количество больных сахарным диабетом в мире превысило 100 млн.

человек, ежегодно их число увеличивается на 5-7% и удваивается каждые 12-15 лет. Число больных сахарным диабетом в России приближается к 10 млн. человек.

Диабетическая ретинопатия (Диабет глаза) – специфичное позднее сосудистое осложнение сахарного диабета – является основной причиной слепоты среди лиц трудоспособного возраста в развитых странах. Она составляет 80-90% от всей инвалидности по зрению, обусловленной сахарным диабетом (Kohner E.M.

et al., 1992). Слепота у больных сахарным диабетом наступает в 25 раз чаще, чем в общей популяции (ВОЗ, 1987). Патологические изменения на глазном дне при диабетической ретинопатии в большинстве случаев возникают через 5-10 лет от начала заболевания и отмечаются в 97,5% случаев всех диабетических больных.

Наиболее тяжелой формой поражения является пролиферативная диабетическая ретинопатия (ПДР), приводящая, как правило, к инвалидизации. По данным ряда авторов пролиферативная ретинопатия глаз развивается более чем у 40% больных.

Ретинальные сосудистые осложнения проявляются как у больных с инсулинозависимым, так и инсулиннезависимым сахарным диабетом.

Диабетическая ретинопатия сетчатки протекает безболезненно, и на ранних стадиях заболевания пациент может не замечать снижения зрения. Возникновение внутриглазных кровоизлияний сопровождается появлением перед глазом пелены и плавающих темных пятен, которые обычно через некоторое время бесследно исчезают.

В большинстве случаев внутриглазные кровоизлияния приводят к быстрой и полной потере зрения  в результате образования в стекловидном теле витреретинальных тяжей с последующей тракционной отслойкой сетчатки глаза. Развитие отека центральных отделов сетчатки ответственных за чтение и способность видеть мелкие предметы, также может вызывать ощущение пелены перед глазом.

Характерно появление затруднений при выполнении работы на близком расстоянии или чтении.

Профилактика слепоты при диабете

Большинство больных при длительности заболевания свыше 10 лет имеют те или иные признаки поражения глаза при сахарном диабете. Тщательный контроль уровня глюкозы в крови, соблюдение необходимой диеты и ведение здорового образа жизни позволяют уменьшить, но не исключают риск слепоты от глазных осложнений диабета.

• Факторы риска развития диабетической ретинопатии:
• √ продолжительность диабета,
• √ некомпенсированный сахарный диабет (неудовлетворительный контроль гликемии),
• √ беременность,
• √ генетическая предрасположенность. 
• Наиболее верный путь предупреждения слепоты — строгое соблюдение периодичности осмотров глазного дна офтальмологом.

Время начала диабета	Срок первого осмотра
Возраст до 30 лет	Через 5 лет
Возраст старше 30 лет	При постановке диагноза
Беременность	Первый триместр*
Результаты осмотра	Периодичность повторных осмотров
Отсутствие ДР	Ежегодно
Непролиферативная диабетическая ретинопатия	4-6 мес.
Пролиферативная , препролиферативная ДР или диабетический макулярный отек	Назначается лазерное лечение, периодичность между этапами проведения которого колеблется от 2-3 недель до 4-6 мес.

* — при беременности повторные осмотры проводятся каждый триместр даже при отсутствии изменений со стороны глазного дна. 

При неожиданном снижении остроты зрения или появлении у больных диабетом каких-либо других жалоб на зрение, обследование должно быть проведено немедленно, вне зависимости от сроков очередного визита к офтальмологу.

В настоящее время в большинстве европейских стран используется классификация, предложенная Е. Kohner и М. Porta (1991).

Она проста и удобна в практическом применении, и вместе с тем, в ней четко определены степени ретинопатии, стадийность процесса диабетического поражения сетчатки.

Очень важно, что, пользуясь этой классификацией, можно достаточно точно установить, когда, на каком этапе диабетического поражения сетчатки, нужно проводить лазерную коагуляцию сетчатки. Согласно этой классификации выделяются три основные формы (стадии) ретинопатии.

I. Непролиферативная диабетическая ретинопатия глаз характеризуется наличием в сетчатке патологических изменении в виде микроаневризм, кровоизлияний, отека сетчатки, экссудативных очагов.

Кровоизлияния имеют вид небольших точек или пятен округлой формы, темного цвета, локализуются в центральной зоне глазного дна или по ходу крупных вен в глубоких слоях сетчатки. Также возникают кровоизлияния штрихообразного вида. Твердые и мягкие экссудаты локализуются, в основном, в центральной части глазного дна и имеют желтый или белый цвет, четкие или расплывчатые границы.

Важным элементом непролиферативной диабетической ретинопатии является отек сетчатки, локализующийся в центральной (макулярной) области или по ходу крупных сосудов.

               

II.

 Препролиферативная диабетическая ретинопатия характеризуется появлением венозных (выраженное расширение и неравномерность калибра вен, их четкообразность и извитость, сосудистые петли) и интраретинальных микрососудистых аномалий (ИРМА), большим количеством твердых и ватообразных экссудатов, множеством крупных ретинальных геморрагий. Выраженность этих изменений напрямую связана с риском развития пролиферации.

               

III. Пролиферативная ретинопатия сетчатки характеризуется двумя видами пролиферации – сосудистой и фиброзной. Пролиферация, как правило, формируется в области диска зрительного нерва (ДЗН) или по ходу сосудистых аркад, но может располагаться в любых других участках глазного дна. Новообразованные сосуды растут по задней поверхности стекловидного тела.

Несостоятельность стенки новообразованных сосудов и их тракция ведет к частым геморрагиям, как преретинальным, так и к кровоизлияниям в стекловидное тело. Рецидивирующие кровоизлияния, происходящие вследствие прогрессирования задней отслойки стекловидного тела, и пролиферация глиальных клеток ведут к образованию витреоретинальных тракций, которые могут вызвать отслойку сетчатки.

Пролиферативная диабетическая ретинопатия по такому сценарию может развиваться с различной скоростью — от 3-4 месяцев до нескольких лет. Но, как правило, процесс самостоятельно не останавливается. Острота зрения на этой стадии не отражает тяжести процесса, происходящего на глазном дне.

Довольно часто пациенты, обращающиеся по поводу ухудшения зрения на одном глазу, не подозревают о более тяжелой стадии ретинопатии сетчатки на другом глазу. Патологические изменения идут параллельно в обоих глазах, один глаз лишь несколько опережает другой по клиническим проявлениям.

Степень выраженности фиброза (и витреоретинальных тракций) имеет большое значение для наблюдения за развитием процесса и решения вопроса о целесообразности проведении хирургического лечения лазеркоагуляции сетчатки.   

Неоваскуляризация ДЗН с массивным преретинальным кровоизлиянием	Неоваскуляризация сетчатки	Глиоз III степени с неоваскуляризацией в центральных отделах

Тракционное отслоение сетчатки	Ультразвуковая картина отслойки сетчатки

Диабетическая катаракта. Истинная диабетическая катаракта встречается чаше у детей и молодых людей, чем у пожилых, чаще у женщин, чем у мужчин, и, как правило, бывает двусторонней. В отличие от возрастной, диабетическая катаракта, прогрессирует очень быстро и может развиться в течение 2–3 месяцев, нескольких дней и даже часов (при диабетическом кризе).

В диагностике диабетической катаракты большое значение имеет биомикроскопия, позволяющая выявить хлопьевидные беловатые помутнения в самых поверхностных субэпителиальных слоях хрусталика, помутнения под задней капсулой, субкапсулярные вакуоли в виде темных, оптически пустых, круглых или овальных зон.

Однако в отличие от слепоты при ретинопатии слепота при диабетической катаракте поддается хирургическому лечению.

Неоваскулярная глаукома – это вторичная глаукома, обусловленная пролиферацией новообразованных сосудов и фиброзной ткани в углу передней камеры и на радужке.

В ходе своего развития эта фиброваскулярная мембрана сокращается, что приводит к формированию больших по протяженности гониосинехий и к некупируемому повышению внутриглазного давления.

Вторичная глаукома встречается относительно часто, при ее выраженном развитии плохо поддается лечению и приводит к необратимой слепоте.

Диабетическая катаракта	Неоваскулярная глаукома. Рубеоз радужки

Диагностика диабетической ретинопатии должна проводится на современном высокоточном оборудовании и включать следующие исследования:

• определение остроты зрения, что позволяет определить состояние центральной области сетчатки,
• исследование поля зрения (компьютерная периметрия), для определения состояния сетчатки на периферии,
• исследование переднего отрезка глазного яблока (биомикроскопия), что позволяет определить состояние радужной оболочки и хрусталика,
• исследование угла передней камеры (гониоскопия),
• исследование поля зрения (компьютерная периметрия),
• измерение внутриглазного давления (тонометрия).

Если позволяет уровень внутриглазного давления, то дальнейшие исследования проводятся при медикаментозно расширенном зрачке.

• биомикроскопия хрусталика и стекловидного тела,
• электрофизиологические методы исследования для определения функционального состояния зрительного нерва и сетчатки,
• ультразвуковое исследование (сканирование) органа зрения для определения состояния стекловидного тела. Это исследование особенно важно при наличии помутнений в оптических средах, при которых офтальмоскопия глазного дна затруднена.
• исследование глазного дна (офтальмобиомикроскопия), что позволяет выявить состояние сетчатки и ее взаимоотношения со стекловидным телом, определить качественные изменения сетчатой оболочки и их локализацию. Офтальмобиомикроскопия должна проводиться с обязательной регистрацией и фотографированием полученных данных, что дает возможность получить документальную информацию о состоянии глазного дна, степени ретинопатии и достоверные результаты эффективности назначенного лечения.

В процессе исследования выявляются изменения сетчатки, указывающие на наличие ретинопатии с риском прогрессирующего поражения и слепоты, свидетельствующие о вероятности неблагоприятного исхода на протяжении следующего года.

На всех стадиях диабетической ретинопатии должно проводиться лечение основного заболевания, направленное на коррекцию метаболических нарушений.

Согласно данным многих клинических и экспериментальных работ существует четкая корреляция между степенью компенсации гликемии и развитием диабетической ретинопатии.

Завершившееся в 1993 году в США исследование влияния степени контроля метаболических нарушений у больных сахарным диабетом на развитие микрососудистых осложнений показало, что чем лучше проводился контроль гликемии, тем меньше были риск и частота развития диабетической ретинопатии.

Поэтому в настоящее время основным способом профилактики диабетической ретинопатии является поддержание длительной и максимально стабильной компенсации сахарного диабета. Строгий контроль уровня гликемии и адекватная терапия сахарного диабета должны быть организованы как можно раньше от начала заболевания.

Использование в лечебных или профилактических целях для оказания влияния на диабетические изменения глазного дна таких ангиопротекторов как трентал, диваскан, доксиум, дицинон, ангинин признано малоэффективным, особенно на фоне неудовлетворительной компенсации углеводного обмена.

По этой причине в системе здравоохранения большинства стран со страховой организацией медицины консервативная терапия диабетической ретинопатии не проводится и общепринятыми методами лечения больных с ДР являются системное ведение диабета, лазеркоагуляция сетчатки и хирургическое лечение глазных осложнений диабета.

Ретинопатия лечение в Московской области — Центр микрохирургии глаза доктора Шаталова

Если спросить офтальмологов, какие заболевания глаз могут появиться с первых дней жизни, многие сразу же назовут ретинопатию. Это поражение сосудов сетчатки нередко носит врожденную форму. Встречается она, как правило, у одного из пяти недоношенных детей, чьи органы зрения не успели до конца сформироваться. В ряде случаев ретинопатия является наследственным заболеванием глаз.

В нормальных условиях сетчатка заканчивает свое развитие в темноте – пока малыш находится в утробе матери. Воздействие света на незрелый орган оказывается губительным.

Что такое фоновая ретинопатия

Это заболевание может появиться и у взрослого человека. Тогда речь идет уже о вторичной (фоновой) ретинопатии. Медицине известны различные ее формы, в зависимости от причины возникновения:

1. Диабетическая ретинопатия. Она развивается в течение 10 лет после постановки диагноза сахарный диабет. Провоцирующим фактором в данном случае являются дистрофические изменения, вызванные нарушением обмена веществ.
2. Гипертоническая ретинопатия. Причина – повышенное кровяное давление. Оно вызывает изменения в центральной части сетчатки и может негативно повлиять на состояние зрительного нерва.
3. Наружная экссудативная ретинопатия – осложнение гнойного ретинита. Сосуды сетчатки страдают от скопления экссудата, провоцирующего микроаневризмы.
4. Атеросклеротическая ретинопатия – разрастание фиброзных волокон, происходящее в организме в целом, затрагивает и сосуды сетчатки.
5. Гематологическая ретинопатия – возникает при некоторых видах заболеваний крови, влияющих на состояние стенок сосудов.
6. Травматическая ретинопатия. Ее может обуславливать как контузия глаза, так и удар в грудь, нарушающий дыхание и, соответственно, кислородный обмен во всем организме.

Ретинопатия может быть и профессиональным заболеванием глаз. В данном случае сетчатка страдает от вредных условий труда. Особенно это актуально для сварщиков.

Ретинопатия дает о себе знать кровоизлияниями, которые с прогрессированием заболевания становятся видны невооруженным глазом

Вне зависимости от причины фоновая ретинопатия и ретинальные сосудистые изменения могут привести к полной невосстановимой потере зрения. Поэтому нельзя допускать прогрессирования заболевания.

Сосудистая ретинопатия: диагностика и лечение

Врожденные заболевания глаз дают о себе знать в первый же месяц жизни. На четвертой неделе обнаруживаются первые симптомы, а спустя месяц недуг достигает полной силы. Зная об этом, офтальмологи с первой же недели начинают следить за глазным дном у новорожденного, появившегося на свет раньше времени.

Взрослый человек может пожаловаться на:

• резкое снижение зрения (у диабетиков чаще вдаль)
• плавающие пятна или точки перед глазами;
• туманный обзор;
• кровоизлияния в глазное яблоко;
• появление вспышек света перед глазами;
• проблемы с цветовосприятием;
• потерю контрастности зрения.

Как и в случае с новорожденными, основным методом диагностики у взрослого в данной ситуации является осмотр глазного дна при помощи щелевой лампы. Если необходимо детализировать анамнез, проводится оптическая когерентная томография.

Способы борьбы с выявленным недугом зависят от его этиологии. Например, лечение диабетической ретинопатии сводится, в первую очередь, к стабилизации уровня сахара в крови. Далее можно провести лазерную коагуляцию сетчатки для приостановки развития болезни. При гипертонической ретинопатии назначают прием препаратов, нормализующих давление.

Прогрессирующая ретинопатия может привести к полной слепоте

Лазерная коагуляция – бескровная процедура, не требующая долгого восстановления. Она эффективно останавливает заболевание, вокруг глаз не остается следов, и пациент уже через несколько часов возвращается к обычной жизни. Главное – не оттягивать эту процедуру, тогда зрение можно будет сохранить.

Ретинопатия

Ретинопатия – болезнь ретинальных сосудов глаз, которая приводит к ослаблению сетчатки и глазного нерва. Заболевание имеет много видов, у каждого из них свои особенности. Опасность болезни – в ее осложнениях, в самых тяжёлых случаях больной может полностью лишиться зрения.

Причины ретинопатии

Различают первичные и вторичные ретинопатии глаз. Причины первичных ретинопатий до конца не изучены, однако часто болезни предшествуют стрессы. Чаще всего первичные ретинопатии бывают односторонними.

• Вторичные ретинопатии появляются на фоне других патологий.
• Заболевание может вызвать:
• — почечная недостаточность;
• — осложнения при гипертонической болезни;
• — атеросклероз сосудов;
• — сахарный диабет;
• — повреждения глазного яблока;
• — некоторые травмы грудной клетки;
• — болезни крови;
• — токсикоз у беременных.

Отдельным заболеванием считается ретинопатия новорожденных. Она возникает преимущественно у недоношенных детей и, как правило, связана с не сформировавшейся до конца структурой глаза. Также болезнь нередко развивается у малышей, которых выхаживали в кислородных кувезах.

Степени ретинопатии

Выделяют несколько видов болезни. Наиболее распространена диабетическая ретинопатия, которая возникает и развивается как последствие сахарного диабета. Это заболевание имеет три степени.

— Фоновая ретинопатия – не вызывает дискомфорта у больного. Проявляется лишь в красных точках на капиллярах.

— Препролиферативная сахарная ретинопатия – характеризуется обратимостью проявлений. На этой стадии наблюдаются небольшие кровоизлияния на сетчатке, что может привести к отеку.

— Пролиферативная ретинопатия, которая подразделяется на раннюю и позднюю. На ранней стадии на стенках сетчатки появляются новые сосуды, на поздней они начинают разрастаться и прорастать в стекловидное тело. Происходят кровоизлияния, изменения формы стекловидного тела, что в конечном итоге приводит к отслоению сетчатки и потере зрения. Восстановить зрение уже невозможно.

Профилактика ретинопатии при сахарном диабете требует строгого следования диете и отказа от вредных привычек.

Симптомы ретинопатии

Опасность ретинопатии в безболезненной, незаметной для неспециалиста симптоматике и протекании болезни. Рекомендуется начинать лечение с ранних стадий, чтобы избежать в дальнейшем осложнений.

1. Главный симптом любой, в том числе и сахарной ретинопатии – нарушение зрения.
2. Признаки патологии:
3. — падение остроты зрения;
4. — точки (так называемые «мушки»), перед глазами и темные пятна;
5. — искаженное и/или расплывчатое видение предметов;
6. — уменьшения поля зрения;
7. — трудности при чтении;
8. На поздних стадиях к симптомам подключаются:
9. — пелена или тень перед глазами;
10. — боль в глазах;
11. — внезапные временные потери зрения.

Лазерная терапия ретинопатий

Применение аппаратов серии РИКТА® для лечения заболеваний сосудов глазного дна, при диабетической ретинопатии, при некоторых видах глаукомы и др. показало высокую эффективность, безболезненность и экономическую целесообразность квантовой терапии.

В основе методики квантового воздействия лежит обработка ретробульбарной клетчатки и круговой мышцы глаза. Для воздействия аппаратом на лобно-височные области рекомендуется частота 50 Гц и сканирующее воздействие, не превышающее 2-х минут на каждый глаз, импульсная мощность ИКЛ и мощность ИК светодиода 0,25.

Проведение подобного метода лечения осуществляется под контролем врача-офтальмолога.

Обработка височных и лобных областей при лечении атеросклеротических энцефалопатий нередко приводит к снижению внутриглазного давления, улучшению зрения, что можно объяснить улучшением ликвородинамики, артериального и венозного кровообращения глаза под влиянием лазерной терапии.

Диабетическая ретинопатия, причины и методы лечения в Одессе — Тарус

Окончательный диагноз устанавливают после ряда специальных инструментальных исследований. В нашем Центре, состояние глаза диагностируется с помощью:

• Биомикроскопии (передний отрезок глаза тоже поддается влиянию диабета – у больных скорее развивается катаракта, на запущенных стадиях в радужку прорастают новообразованные сосуды);
• Тонометрии (для исключения вторичной глаукомы);
• Ультразвуковой биометрии (контроля прилегания сетчатки);
• Периметрии (оценки полей зрения);
• Оптической когерентной томографии.

Последний метод – современный и инновационный, при нем происходит пошаговое исследование слоев сетчатки, точно определяющее ее целостность и толщину. Его выполняют, в том числе, и для контроля лечения – сравнивая, к примеру, величину отека до и после лечения.

Наиболее важный метод в диагностике ДРП – осмотр глазного дна. Доктора Центра “Тарус” проводят его при помощи зеркальной линзы Гольдмана VOLK V3MIR, которая обеспечивает максимальный обзор и оптимальное увеличение деталей.

Что делать при диабетической ретинопатии?

В зависимости от формы и стадии процесса определяют объем лечебных мероприятий. Оптимальный путь устанавливает врач после проведения диагностики.

Один из вариантов терапии – сочетание анти-VEGF-препаратов с лазерной коагуляцией сетчатки. Сначала внутрь глаза в стекловидное тело (интравитреально) вводится лекарство. Оно блокирует эндотелиальный сосудистый фактор роста, в результате чего новые сосуды запустевают, окружающий их отек спадает.

Эта манипуляция соответствует медицинским стандартам и выделена в действующих рекомендациях. Процедура выполняется сертифицированным доктором с опытом интравитреальных инъекций. Укол – миниоперация, поэтому проводится в стерильной операционной, под местной анестезией. После инъекции закапываю капли с антибиотиком для профилактики бактериальной инфекции.

Снизив таким образом риск возникновения внутриоперационного кровоизлияния, офтальмолог приступает к решающему «раунду» борьбы с пролиферацией – лазером «прижигает» нефункционирующие участки. Подробнее о возможностях лазерного воздействия можно узнать в следующем разделе.

Запущенные случаи

Если диабетическую ретинопатию вовремя не обнаружить или не лечить – неизбежно развитие осложнений: отслойки сетчатки, макулодистофии (изменения центральной зоны сетчатки), массивных кровоизлияний в стекловидное тело или неоваскулярной глаукомы. Последняя возникает из-за того, что путь оттока внутриглазной жидкости (угол передней камеры) в прямом смысле зарастает новообразованными сосудами.

Лечение осложнений намного сложнее и дороже, чем первичного заболевания. Тем более, что шанс на успешный исход обратно пропорционален количеству “отягчающих факторов”.

Важно! Лечение ДРП невозможно без компенсации сахарного диабета. Иначе борьба с поврежденными сосудами будет двигаться по кругу: офтальмолог будет их коагулировать, а глюкоза, в то же время, продолжит разрушать остальные.

Результат лечения ретинопатии

Цель лечения — устранить новообразованные сосуды и последствия нарушения кровотока. После введения анти-VEGF препарата Айлия, например, треть пациентов отмечает прибавление двух строчек в таблице, треть получает одну строчку. Остальные подлежат повторному курсу уколов.