Восстановление зрения при мертвых (бледных) зрительных нервах

На эту тему

До 75% информации о мире мы получаем через глаза. В то же время это едва ли не самые хрупкие органы нашего тела.

И если проблемы с хрусталиком или роговицей можно устранить или компенсировать, то разрушение сетчатки — чаще всего приговор. Сетчатку нельзя просто «одолжить» у донора, как сердце или легкие.

Это настоящий биологический компьютер, который преобразует свет в электрический сигнал и посылает в мозг.

Сетчатка состоит из множества слоев клеток, каждый из которых по-своему важен. Наружный — пигментный эпителий — питает глаз, а также фильтрует свет, который должен поступить на светочувствительные элементы. Они, в свою очередь, преобразуют отраженный от предметов свет в сигналы для нервных клеток. Они находятся в самой глубине и непосредственно «общаются» с мозгом.

В последние несколько лет технологии восстановления зрения — от протезов до выращенных в пробирке клеток — находятся в активной разработке. Какие-то из них пока опробованы на животных, а какие-то — уже одобрены для применения в клинике. Так что у людей с прогрессирующей слепотой появляется все больше надежд на светлое (в прямом смысле) будущее.

Бионические глаза

Почти 30 лет назад Марк Хумаюн, биомедицинский инженер из Университета Южной Калифорнии, начал опыты по электрической стимуляции сетчатки незрячих людей.

Он обнаружил, что эта процедура вызывает ощущение световых вспышек, которые получили название фосфенов. Постепенно команда Хумаюна выяснила, что клетки обрабатывают разные сигналы по-разному.

Но главное: им удалось добиться более точной стимуляции, в результате которой нейроны генерировали не просто вспышки, а очертания предметов.

C 2002 по 2004 год исследователи имплантировали шести добровольцам с полной или частичной слепотой на один глаз бионические протезы. Первые пользователи устройства, известного как Argus I (от греческого слова «всевидящий»), сообщили, что способны воспринимать фосфены, формы объектов и даже чувствовать движение.

Сегодня около 300 человек знакомятся с миром с помощью этого устройства. Усовершенствованная модель — Argus II — была одобрена европейскими регулирующими органами в 2011 году для людей с пигментным ретинитом — группой редких генетических заболеваний, при которой отмирают светочувствительные клетки.

Два года спустя то же сделали США.

Чтобы установить Argus II, пациентам в глаз вживляют чип, внутри которого находится решетка из электродов. Миниатюрная видеокамера на очках посылает сигналы на специальный процессор.

Он преобразует их в инструкции, которые затем передаются на имплантированное устройство по беспроводной сети. Затем электроды стимулируют нервные клетки в передней части сетчатки.

В результате люди могут различать объекты с высококонтрастными краями, такие как двери или окна. А кто-то — даже расшифровывать крупные буквы на стендах.

Мужчина с установленным имплантатом сетчатки Argus II. В течение двух десятилетий он был полностью слеп, а теперь может отличить тротуар от проезжей части, 2011 год

Ориентироваться с помощью протеза удается не сразу. Пользователи должны натренировать свой мозг, чтобы он научился интерпретировать информацию с чипа.

Они также должны привыкнуть к тому, что придется поворавивать голову из стороны в сторону, — ведь протез сам не обеспечивает движение глаз. К тому же он работает только при хорошем освещении, и может «глючить».

Но даже в таком виде, по отзывам, он уже радикально меняет жизнь ослепших пациентов.

Следующие поколения имплантов уже могут стимулировать клетки, которые находятся в глубине сетчатки. Картинка получается точнее и богаче.

Немецкая компания Retina Implant создала имплант на основе полупроводников, которые непосредственно улавливают свет, попадающий в глаз. Питание подается от портативного устройства через катушку, которая вживляется под кожу над ухом.

Alpha AMS, текущая версия системы, получила одобрение регулирующих органов в Европе все для того же ретинита.

Сейчас у таких устройств есть ограничение: нужно, чтобы в сетчатке все же оставались работающие нервные клетки. При заболеваниях, которые поражают в основном фоточувствительные клетки, как пигментный ретинит, обычно так и происходит. Но когда умирает слишком много клеток сетчатки, как при запущенной диабетической ретинопатии и глаукоме, такие импланты не могут помочь.

Сейчас Хумаюн и его коллеги работают над системой, которая посылает сигналы прямо в мозг, в обход глаза.

Идея не нова: в 1970-х годах американский биомедицинский инженер Уильям Добелль показал, что фосфены появляются и после прямой стимуляции зрительной коры мозга. Но практически этот механизм удалось реализовать только в последние годы.

Он тоже использует видеокамеру и процессор для передачи данных. Только чип устанавливается не на сетчатку, а прямо на кору мозга.

Пока устройство Orion протестировали на шести добровольцах с ограниченным или отсутствующим восприятием света из-за травмы глаза, повреждения сетчатки или зрительного нерва. «Результаты хорошие», — считает Хумаюн. Впрочем, подробных научных публикаций пока нет. Зато риски при операции на мозге гораздо выше: имплант может не прижиться и даже вызвать воспаление.

Генная терапия

Если слепота вызвана мутацией в каком-то гене, можно попробовать воздействовать конкретно на него: «выключить» его дефектную копию в организме и заменить ее на здоровую, которая будет выполнять нужные функции. Сейчас такие операции совершаются с помощью вируса. Его изменяют в лаборатории таким образом, чтобы он доставлял нужный ген прямо в клетки, не принося им вреда, и вводят в орган.

Здесь есть два главных препятствия: своенравность самого вируса, который может действовать не так, как нужно ученым, и активность иммунитета, который свяжет вирусные частицы до того, как они выполнят свою миссию. Но в этом отношении глаз — идеальная мишень. Во-первых, он небольшой и почти не контактирует с другими органами. А во-вторых, его иммунная система редко атакует чужаков.

Впервые генную терапию опробовали на людях с наследственной атрофией зрительного нерва из-за мутации в гене RPE65.

Эта болезнь развивается в первые годы жизни, часто проявляясь в виде куриной слепоты, а затем прогрессирует до обширной потери зрения, которая начинается на периферии поля зрения. От нее страдает примерно один из 40 000 детей.

Клинические испытания III фазы в 2017 году увенчались успехом: люди с почти полной потерей зрения после лечения могли лучше видеть препятствия и обходить их. В декабре того же года терапия получила одобрение американского регуляторного органа.

Восьмилетний мальчик, прошедший курс генной терапии для лечения слепоты по технологии Luxturna, 2017 год

Luxturna стала первой генной терапией, получившей зеленый свет для клинического использования. Но пока это достижение на уровне приготовления яичницы, а цель — освоить всю «кулинарную книгу».

Дело в том, что для развития болезни человек должен получить две дефектные копии гена RPE65 — по одной от каждого родителя. Значит, для излечения нужно заменить только одну.

Но в большинстве случаев простое добавление нормальной копии гена не поможет; необходимо «выключить» мутировавший ген.

У генной терапии есть и другие серьезные ограничения. Она перспективна только для наследственных мутаций и может развиваться по принципу «одно лекарство — одна мишень».

Поскольку в развитие слепоты так или иначе вовлечены более 250 генов, число возможных терапевтических мишеней огромно. Например, более 100 мутаций в гене RHO приводят к пигментному ретиниту — самому распространенному наследственному заболеванию сетчатки.

Генная терапия также бесполезна на поздних стадиях болезни, при которой сетчатка почти уничтожена.

Оптогенетика

В отличие от генной терапии, подход, основанный на оптогенетике, можно использовать на разных стадиях развития болезни.

В оптогенетике вирус доставляет в клетки глаза гены, которые позволяют им производить светочувствительные белки — опсины.

Рост опсинов может восстановить некоторую светочувствительность поврежденных фоторецепторов или даже сделать чувствительными к свету те клетки, которым обычно эта функция не свойственна.

Несколько лет назад ученым удалось восстановить светочувствительность клеток (колбочек), пораженных пигментным ретинитом, у мышей. Конечно, сами мыши не могли сообщить о результатах, но исследователи смогли определить его косвенным путем — измерив активность нервных клеток сетчатки, которые стимулируются колбочками при попадании на них света.

На эту тему

Слабым местом этого подхода было то, что опсины хорошо работают только при ярком свете. Но таких условий удается достичь не всегда. Но ученым удалось найти решение: приспособить специальные очки, которые дополнительно стимулируют клетки сетчатки.

Это усиливает их чувствительность. В результате пациент может видеть силуэты крупных предметов и объектов. В прошлом месяце результаты испытаний этой двойной системы на одном пациенте были опубликованы в ведущем научном журнале Nature Medicine.

Остается одна проблема: лечение опсинами плохо работает в тандеме с естественным зрением. Если разрушены только некоторые части сетчатки, но зрение сохраняется в других областях, опсины могут «засвечивать» их и мешать естественному зрению. В будущем ученые надеются модифицировать опсины таким образом, чтобы управлять их параметрами.

Регенерация клеток

Более сложный, но в каком-то смысле и самый естественный путь — вырастить клетки органа из собственных тканей пациента.

Для этого биоинженеры обычно берут немного живых клеток кожи и превращают их в стволовые — клетки-предшественники, из которых формируются все остальные.

В биореакторе из них выращивают необходимые клетки глаза: светочувствительные или нервные, в зависимости от болезни.

Стволовыми клетками потенциально может вылечить слепоту даже на поздних стадиях. Однако на практике «уговорить» новые клетки стать частью органа не так просто. Пересаженные нервные клетки должны соединиться с соседями и начать передавать сигнал. Исследования на животных показали, что только небольшая часть из них способна правильно встроиться в сетчатку.

Проще обстоит дело с клетками пигментного эпителия. Это наружный слой, который питает глаз и защищает его от повреждений. Один из самых частых диагнозов нарушения работы этих клеток — возрастная макулярная дистрофия. Сегодня их уже научились неплохо воссоздавать на животных моделях.

Для этого ученые создают специальные клеточные каркасы, которые затем переносят в глаз в составе биогеля. Гель растворяется, а клеточная «заплатка» врастает в глаз и начинает работать. В 2018 году в Америке выращенный в пробирке пигментный эпителий успешно имплантировали четырем пациентам.

У всех четырех прекратилось ухудшение зрения, обусловленное болезнью.

Еще один вариант пока звучит довольно экзотически — попробовать возбудить процессы регенерации в уже имеющихся клетках. У большинства животных такой способности нет, но есть у рептилий и некоторых рыб. Томас Рех, нейробиолог из Вашингтонского университета в Сиэтле, пытается подобрать ключ к этой способности у людей. И первые результаты он уже получил.

В начале 2000-х Рех выделил клетки, которые обеспечивают структуру сетчатки и поддерживают ее функцию. Именно они, как он утверждает, и являются «фабриками» по производству новых нейронов у рыб и рептилий.

В 2015 году он и его команда вырастили генетически измененных мышей, которым ввели ген для производства белка Ascl1, — он необходим для производства тех самых нейронов у рыб.

Затем мышам повредили сетчатку и стали ждать, что Ascl1 запустит процесс регенерации.

Эксперимент не удался в полной мере. Новые нейроны не появились у взрослых мышей.

Зато они появились у молодых! Впоследствии Николас Йорстад — биохимик и аспирант в команде Реха — обнаружил, что во взрослых клетках присутствует особый фермент, который блокирует их доступ к гену Ascl1. Группа Реха взялась за работу с удвоенной силой.

В 2017 году они смогли заблокировать фермент и добиться того, чтобы регенерация началась и у взрослых мышей. Хотя их строение отличалось от естественных клеток, тесты показали, что новые нейроны чувствительны к свету.

Потребуются еще годы, чтобы отшлифовать все методы и обойти подводные камни. Но сегодня мы уже находимся на стадии «гонки вооружений». Вопрос не в том, возможно ли восстановить зрение даже при полной потере. Вопрос, кто сделает это качественнее, быстрее и дешевле.

Антон Солдатов

Лечение неврита зрительного нерва

Неврит — острое воспаление зрительного нерва, сопровождается резким снижением остроты зрения, цветоощущения, выпадением участков в поле зрения (скотомы). Это сложное многофакторное заболевание, возникающее, как правило, вторично на фоне инфекционных, аутоиммунных и токсических воздействий на нерв. Симптомы болезни отличаются в зависимости от локализации пораженного участка нерва.

Зрительный нерв — часть зрительного анализатора, содержит афферентные волокна, проводящие преобразованный сигнал от световоспринимающих клеток сетчатки к коре головного мозга. Он имеет длину 50 мм и делится 4 отдела:

1. Интраокулярный отдел. ДЗН — наиболее короткий: длина 1 мм, вертикально 1.5 мм. Он проходит склеру через решетчатую пластинку и делится на 3 части:

Преламинарная часть (до склеры) кровоснабжается мелкими ветвями центральной артерии сетчатки
Ламинарная;
Постламинарная (интрасклеральная).

кровоснабжение из задних коротких цилиарных артерий, анастомозирующих с кругом Цинна.

2. Ретробульбарный отдел длиной 25-30 мм. Расположен между глазом и вершиной орбиты и окружен миелиновой оболочкой, которая часто вовлекается в аутоиммунный процесс при демиелинизирующих заболеваниях (рассеянный склероз).

У вершины глазницы он окружен фиброзным кольцом Цинна, к которому прикреплены четыре прямые мышцы.

Поскольку верхняя и медиальная прямая мышцы частично берут начало от оболочки нерва, воспалительная оптическая нейропатия (ретробульбарный неврит) может сопровождаться болью при движении глаз.

3. Интраканаликулярный отдел, расположенный в толще вершины костной орбиты в зрительном канале между орбитой и передней черепной ямкой. Длина этой части 6 мм

4. Внутричерепной отдел — имеет длину от 5 до 16 мм. Это часть зрительного тракта от вершины орбиты до хиазмы.

Неврит — это воспалительные, инфекционные или демиелинизирующие процессы, которые протекают в зрительном нерве. Неврит сопровождается воспалительным отеком с разрушением оболочек и ткани нерва и патологической регенерацией астроглии.

Он может поражать разные отделы ЗН, сопровождаться ухудшением или нарушением функции, но заболевание каждого отдела имеет свои особенности в клинике.

Выделяют два основных типа воспаления: папиллит (воспаление диска зрительного нерва) и ретробульбарный неврит.

Папиллит

Норма

1. Папиллит — воспаление диска зрительного нерва (ДЗН).

ДЗН может поражаться в каждом сегменте отдельно и иметь разную клиническую картину в зависимости от характера поражения и источника его кровоснабжения:

Это воспалительный отек головки зрительного нерва

Преламинарная часть ДЗН кровоснабжается сосудами сетчатки. При ее воспалении возникает заболевание передняя ишемическая нейропатия;
Ламинарная и ретроламинарная часть ДЗН — кровоснабжение из коротких задних цилиарных артерий, ветви ЦАС — папиллит. Сопровождается отеком и гиперемией отдельных сегментов ДЗН.

Наиболее частые причины воспаления ДЗН (папиллита) многообразны:

вирусные инфекции (грипп, корь, аденовирусная инфекция, герпес, гепатит В, и С, СПИД)
оптохизмальный арахноидит
сифилис, хламидийная инфекция, туберкулез
фокальные инфекции (хронические синуситы, тонзиллиты, отиты)
переход воспаления на зрительный нерв из сетчатки, сосудистой оболочки, склеры, орбиты;
аутоиммунные заболевания.

Симптомы:

резкое ухудшение зрения;
ухудшение цветоощущения;
при офтальмоскопии: отек стромы диска, кровоизлияния в ткань диска, стушеванность границ, промененция диска в стекловидное тело;
Появление выпадений некоторых участков в поле зрения (скотомы).

Нейроретинит при почечной недостаточности
Фигура звезды в макулярной области

Нейроретинит — это папиллит, который развивается одновременно с воспалением слоя нервных волокон сетчатки (ретинит, хориоретинит). Первоначально она может не наблюдаться, но по прошествии нескольких дней или недель она появляется и становится более выраженной после разрешения отека диска.

Нейроретинит диагностируют реже других типов неврита.

Этиология нейроретинита:

вирусные инфекции;
болезнь «кошачьих царапин»;
сифилис;
болезнь Лайма;
бактериальные инфекции.

2. Ретробульбарный неврит — воспалению подвергается часть зрительного нерва от склеры глазного яблока до вершины костной орбиты. При осмотре глазного дна в начале заболевания, как правило, ДЗН нормальный, в более позднем периоде присоединяется картина папиллита.

Причины:

Сопровождает процесс демиелинизации, при котором ЗН теряет изолированный миелиновый слой. При этом заболевании миелин замещается фиброзной тканью (бляшками) и нарушается проведение импульса по проводящим путям белого вещества головного и спинного мозга:

Демиелинизирующие заболевания;
Изолированный НЗН;
Рассеянный склероз — аутоиммунное неврологическое заболевание, сопровождающееся разрушением миелиновой оболочки и проводимости нервного волокна. Иногда это ранний, единственный признак начального рассеянного склероза (РС), опережающий манифестацию клинической картины заболевания на несколько лет;
Болезни зубов, обычно с образованием гранулем;
Болезни придаточных полостей носа;
Оптикохиазмальный арахноидит;
Воспаления орбиты из-за различных заболеваний;
Инфекции (малярия, сыпной тиф, и т.д)

Симптомы:

быстрое ухудшение зрения;
возникновение скотом;
неправильное цветоощущение.

Особенность: при движении глазного яблока пациент испытывает болезненные ощущения за глазом.

3. Оптико-хиазмальный арахноидит.

Поражение зрительного нерва в интракраниальной части (от орбиты до хиазмы), сочетается с воспалением в паутинной, сосудистой оболочках, и краевых зон вещества головного мозга и захватывает ЗН и хиазму. Нарушения диска могут быть минимальными и проявлять в виде небольшой гиперемии и отека. Течение оптико-хиазмального арахноидита тяжелое и длительное.

Возникает на фоне аутоиммунных заболеваний, вирусной инфекции воспалительных заболеваний околоносовых пазух, ангины, отита и других заболеваний.

Симптомы:

ухудшение зрения с двух сторон;
прогрессирование центральной скотомы;
возникновение периферических дефектов и гемианаптических выпадений в полях зрения.;
боли в голове, отдающие в переносицу, небо, глазные яблоки;
движения глаз вызывают болезненные ощущения;
слабость, нистагм, нарушение углеводного и водно-солевого обменов.

Воспаление зрительного нерва может привести к частичному или полному повреждению нервных волокон.

Различные патологические процессы , приводящие к компрессии или повреждению аксонов зрительного нерва, вызывает нарушение аксоплазматического транспорта, в свою очередь, появляется отек зрительного нерва, сопровождающийся повреждением зрительного нерва, снижением зрительных функций и, при недостаточном или позднем начале лечения, может привести к частичной или полной атрофии зрительного нерва.

Инструментальные методы исследования:

Определение остроты зрения;
Исследование поля зрения;
Автоматизированная компьютерная периметрия;
Офтальмоскопия в условиях мидриаза в белом и зеленом свете;
Электрофизиологическое исследование (порог электрической чувствительности, электрической лабильности зрительного нерва, критическая частота слияния мельканий КЧСМ, ЗВП);
Ультразвуковое В-сканирование зрительного нерва);
ОКТ зрительного нерва (для оценки отека ДЗН и макулярной области);
Флюоресцентная ангиография (для дифференциальной диагностики неврита и передней ишемической нейропатии);
МРТ головного мозга для исключения демиелинизирующего процесса;
Лабораторные исследования с целью выявления наличия и характера инфекции, аутоиммунного процесса;
Рентгеновский снимок придаточных пазух носа;
Консультация ЛОР-врача и стоматолога для исключения очагов инфекции.

Общие принципы лечения:

Рекомендуется срочное обращение к офтальмологу;
Желательна госпитализация в дневной или глазной стационар;
Снятие воспалительного отека нервных волокон;
Увеличение основного коллатерального кровотока;
Коррекция микроциркуляции и транскапиллярного обмена;
Улучшение реологических свойств крови;
Коррекция метаболизма в ишемизированных тканях и в стенке пораженных артериий;
Физиотерапия (магнитотерапия, электро-лазеростимуляция ЗН);
Электрофорез.

Медикаментозное:

Противовоспалительная, противоотечная, десенсибилизирующая терапия.
Глюкокортикоиды: местно: ретробульбарно; внутривенно, капельно в тяжелых случаях.
Пульс-терапия при аутоиммунных сопутствующих заболеваниях.
Антибиотикотерапия по этиологии процесса.
Антиоксидантная, антиагрегантная терапия.

В лечении должны участвовать врачи другого профиля:

невролог;
ревматолог;
дерматовенеролог;
инфекционист;
иммунолог
стоматолог
оториноларинголог.

По окончании воспалительного процесса необходимо динамическое наблюдение офтальмолога и перечисленных специалистов.

Лечение неврита должно быть длительным, общим и местным. Курсы лечения даже при уже развившейся атрофии зрительного нерва следует повторять, так как часть волокон может быть функционально заторможенной (парабиоз) и при медикаментозном воздействии можно предотвратить их гибель и частично восстановить зрение.

Несмотря на проводимое лечение, прогноз для зрительных функций неблагоприятный и зависит от степени тяжести поражения сосудистой системы организма, сроков определения причины заболевания и начала лечения. Острота зрения может подняться до исходного в течение разного периода времени.

Необходимо регулярное наблюдение офтальмолога совместно со специалистом по заболеванию, ставшего причиной развития неврита. Для сохранения остаточного зрения и профилактики слепоты рекомендуется методичное 1 раз в 6-8 месяцев проведение курсов консервативной терапии.

Неврит зрительного нерва — это заболевание, которое сложно предугадать. Особых профилактических мероприятий для него не существует.

Однако если говорить об общих рекомендациях, то не допустить развитие неврита поможет своевременное лечение очаговых инфекций в организме и незамедлительное обращение к офтальмологу при возникновении каких-либо проблем с глазами. Чем раньше будет поставлен диагноз, тем больше шансов на успешное лечение.

Не забывайте регулярно, как минимум раз в год, проходить профилактические офтальмологические осмотры. Это позволит выявить нарушения ещё на ранней стадии и незамедлительно приступить к лечению.

В нашем Центре лечение подбирается индивидуально совместно со специалистами разного профиля под контролем лабораторных исследований крови, функций глаза, а также контролем состояния микроциркуляции в бульбарной конъюнктиве глаза (скорости кровотока в капиллярах, наличия микротромбов, соотношение артериол и венул, наличия синдрома обкрадывания — обходные шунты между артериолами и венулами, плотность капилляров на лимбе.

Исследования проводятся с помощью аппаратно-программного комплекса «ОКО», разработанного в нашем Центре. (Патент № 132699 от 2013 года). Основанием является доказанность рядом ученых (А.М. Чернух, П.Н.

Александров, В.И. Козлов) идентичности состояния капилляров во всем организме.

Прибор позволяет оценить состояние микроциркуляции, эффективность воздействия конкретного лекарственного средства и длительность его действия.

Таким образом, наш Центр имеет дневной стационар, необходимый набор специалистов, современное оборудование, для проведения диагностики и лечения невритов в остром период и проводить регулярные профилактические курсы.

Первичная консультация офтальмолога (биомикроскопия на щелевой лампе, осмотр глазного дна с узким зрачком)	1200
Повторная консультация офтальмолога без дополнительных исследований	840
Первичный приём офтальмолога (определение остроты зрения, авторефрактометрия, пневмотонометрия, периметрия, биомикроскопия переднего отрезка глаза, офтальмоскопия с широким зрачком, консультация врача)	3500
Повторный приём офтальмолога	2600
Тканевая диагностика Хейло Т.С., авторская методика	5000
Повторная консультация Хейло Т.С. по результатам обследований и анализов	3000
Определение остроты зрения с максимальной коррекцией	300
Авторефрактометрия / авторефрактокератометрия	200

Лечение катаракты без операции

Ячмень — причины, симптомы и лечение
Красный глаз. Причины и лечение

Очень эффективная зарядка для глаз
Расслабляющие упражнения для глаз

Ваш браузер устарел рекомендуем обновить его до последней версии или использовать другой более современный.

Научная электронная библиотека Монографии, изданные в издательстве Российской Академии Естествознания

Важнейшим органом восприятия информации о состоянии окружающего мира являются органы зрения – глаза. Благодаря зрению человек различает мелкие детали предметов и сами предметы, определяет их местоположение в пространстве, воспринимает богатейшую гамму цветовых оттенков. Зрение позволяет нам читать, писать, рисовать, заниматься различными видами деятельности.

Зрительный анализатор обеспечивает выполнение сложнейших зрительных функций. Основные из них:

центральное зрение;
периферическое зрение;
бинокулярное зрение;
светоощущение;
цветоощущение.

Особенностью центрального зрения является восприятие формы предметов. Состояние центрального зрения определяется его остротой.

Периферическое зрение предназначено для восприятия окружающего фона и крупных объектов, служит для ориентировки в пространстве, характеризуется полем зрения.

Дефект поля зрения (скотома) может быть причиной поражения головного мозга.

Наличие в поле зрения скотомы ведёт к возникновению тёмных пятен, теней, кругов, осложняя восприятие предметов, действий окружающей действительности.

Бинокулярное зрение проявляется в способности пространственного восприятия объёма и рельефа предметов, видение двумя глазами. Нормальное бинокулярное восприятие возможно при взаимодействии зрительно-нервного и мышечного аппарата глаза. Один из признаков нарушений – косоглазие.

Светоощущение – это способность сетчатки воспринимать свет и различать его яркость. Различают световую и темновую адаптацию. Расстройство темновой адаптации приводит к потере ориентации в условиях пониженного освещения.

При помощи цветного зрения человек способен воспринимать и различать всё многообразие цветов в окружающем мире. Выпадение или нарушение одного из цветов спектра ведёт к дальтонизму.

Зрительные нарушения после инсульта зависят от степени тяжести поражения мозговых тканей. Классифицировать нарушения зрения после инсульта можно по следующим признакам:

утрата зрения на один глаз;
ухудшение зрения на один или два глаза;
двоение в глазах;
зрительные галлюцинации;
выпадение зрения лишь на отдельных участках зрительного поля.

В любом из этих случаев необходима квалифицированная медицинская помощь врача-офтальмолога, диагностика невролога и других необходимых специалистов, учёт состояния других функций организма:
– состояние двигательной сферы;
– состояние и возможности сохранных анализаторов;
– мотивационный и психологический настрой пациента на восстановительные процедуры.

При нарушении зрительной функции у человека, перенёсшего инсульт, нарушается овладение пространственным представлением и двигательными действиями, координация и точность движений. Основные задачи при восстановлении зрения имеют коррекционную, компенсаторную, профилактическую и лечебно-восстановительную направленность.

Начинать восстанавливать зрение можно, как только позволит состояние пациента. Практические врачи утверждают, что приблизительно треть лиц, перенёсших инсульт, способны полноценно излечиться, восстановить зрение и иные утраченные функции организма. При этом усилия, прилагаемые самим пациентом, желающим восстановить утраченную зрительную функцию, сложно переоценить.

Способов и методов восстановления зрения довольно много, и их можно подразделить на три направления:

1. Физические упражнения для улучшения зрения.

2. Терапия и врачебное вмешательство для улучшения зрения.

3. Внесение изменений в окружающую среду для компенсации.

Большинство авторов имеют сходные и различные методики, в то же время они направлены на коррекционную и профилактическую работу, позволяющую учитывать особенности индивидуального состояния человека, диагностику нарушения зрительных функций, щадящий режим чередования физической нагрузки и отдыха, использование специальных методов и приёмов в обучении (Э.С. Аветисов, 1980; Э.С. Аветисов, Е.И. Ливадо, Ю.И. Курпан, 1983; О. Хаски, 1997; М.Д. Корбетт, 1998; А.С. Польский, 2001; Л.Н. Ростомашвили, 2001; М. Рой, 2002; Романантата, 2003; А.И. Фёдоров, 2003; У.Г. Бейтс, 2004).

Физические упражнения для улучшения зрения. Потеря зрения при инсульте может быть частичной или полной, но, выполняя некоторые упражнения для глаз, делая некоторые изменения в окружающей среде и с учётом визуальной терапии можно сделать шаги к восстановления зрения.

1. Упражнения на растягивание и укрепление глазных мышц.

Как и любые другие мышцы тела, глазодвигательные мышцы нужно тренировать на растягивание и силу. Так как мышцы, окружающие глазное яблоко со всех сторон, способствуют выполнению его движений в разных направлениях, упражнение нужно подбирать такого же характера.

Медленно перевести взгляд с пола на потолок и обратно, голова неподвижна (повторить 8–12 раз).
Медленно перевести взгляд справа налево и обратно, голова неподвижна (повторить 8–12 раз).
Посмотреть по диагонали вверх-влево, затем вниз-вправо и наоборот, голова неподвижна (повторить 8–12 раз).
Круговые движения глазами в одном, а затем в другом направлении, голова неподвижна (выполнить по 10 раз в каждом направлении).

Между каждым упражнением для снятия напряжения поморгать, не напрягаясь (10–20 секунд).

Для лучшей ориентировки можно выполнить эти упражнения, глядя на вытянутый вверх палец правой или левой руки, в зависимости от их движения. Глаза сопровождают движения пальцев. Можно применить методику Ч.Л. Томсона, которая имеет такую же направленность.

Тренировка аккомодации. Аккомодация – это способность глаза фокусироваться от близкого к дальнему видению и наоборот. Здесь подойдут упражнения, глядя на палец руки, вытягивая и приближая её, дотрагиваясь пальцем до носа.

Или смотреть на палец перед собой, затем перевести взгляд вдаль. Хорошим упражнением будет «метка на стекле». Можно применить прибор аккомотренер (методика Н.И. Лохтина, Ю.З. Роземблюм, К.А. Мац).

Хорошим средством для тренировки аккомодации является чтение книги на различном расстоянии от глаз.

2. Упражнения на расслабление мышц глаз.

Главной причиной ухудшения зрения У.Г. Бейтс (2004) считает психогенное напряжение, сопровождающееся напряжением глазодвигательных мышц, усилиями увидеть, разглядеть удалённые предметы. По его мнению, нормальное зрение можно выработать полным расслаблением с помощью специальных упражнений.

Пальминг. Данный метод У.Г. Бейтс обосновал на пассивном зрении. Для того, чтобы развивать пассивное зрение, разработаны серии «неупражнений» (без всяких усилий).

Такие упражнения встречаются и в древних трактатах по йоге и у современных индийских авторов нетрадиционных естественных методов лечения.

Пальмингом можно заниматься ежедневно около 30 минут пальминг – прекрасное упражнение, которое можно выполнять после любого другого упражнения для глаз.

Соляризация – это воздействие на глаза солнечным светом. Установлено, что под воздействием солнечных лучей проходят воспалительные процессы глаз, исчезают различные раздражающие ощущения в них.

При регулярной соляризации глаза не слезятся, белок чист. Солнечный свет стимулирует нервы сетчатки, усиливает кровообращение, что важно для нормального зрения. Приучать глаза к яркому свету нужно постепенно.

Существует несколько методик соляризации глаз (Г. Пеппард).

Повороты и раскачивания – способствуют сохранению хорошего зрения. Раскачивание может быть коротким и длинным. Цель одна – снять напряжение с глаз.

Моргание и дыхание. В результате моргания происходит равномерное распределение слёзной жидкости по поверхности глазного яблока. Сухость глаз ведёт к воспалению и нечёткому зрению.

Моргание даёт отдых глазам и способствует расслаблению напряжённых мышц, что улучшает фокусировку зрения. Кроме того, моргание способствует улучшению кровообращения и питания глаз.

Моргать нужно часто, но без усилий.

Дыхание играет большую роль в функционировании всего организма. Оно должно быть естественным. При рассмотрении предметов не должно быть задержки дыхания. Существуют специальные упражнения, делающие возможность выработать правильное дыхание.

3. Центральная фиксация зрения.

Нормально видящие глаза имеют наилучшую остроту зрения в центральной области жёлтого пятна сетчатки глаза, т.е. при условии, если изображение фиксируется именно там.

В остальных областях сила остроты зрения снижается пропорционально их удалению от центральной области. Потеря фиксации изображения на центре сетчатки называется эксцентрической фиксацией.

При ней глаза быстро устают, становятся заметными напряжения и чрезмерные усилия.

То приводит к покраснению слизистой оболочки глаз и краёв век, слезотечению и другим неприятным ощущениям. Можно применить метод У.Г. Бейтса и постепенно добиться центральной фиксации зрения.

Чтение мелкого шрифта. Полезным упражнением для развития центральной фиксации будет чтение текстов, написанных или напечатанных мелким шрифтом. Если такое чтение не удаётся без очков, то можно некоторое время пользоваться ими. При первых же признаках улучшения зрения можно перестать пользоваться очками.

Важно, чтобы такое чтение мелкого шрифта происходило без ощущения дискомфорта в глазах. При появлении таких ощущений чтение нужно прекратить, расслабиться, выполнить упражнения пальминг, повороты головы, моргание, следя за глубоким дыханием. Чтобы прочитать мелкий шрифт, не нужно прилагать усилия, т.е.

практически вся буква попадает в зону центральной фиксации зрения.

4. Другие формы и методы улучшения зрения включают самомассаж лица и шеи, укрепление шейных мускулов. Усилить кровообращение в глазу можно с помощью контрастного воздействия на кожу попеременно горячей и холодной водой при закрытых глазах. Упражнения на дыхание способствует снабжению глаз кислородом. Важна также правильная диета и витаминизация всего организма.

Терапия и врачебное вмешательство для улучшения зрения

Эталон-упражнение используется для проверки возможности визуального фокуса повреждений, вызванных инсультом. Упражнение может помочь медицинским работникам лучше определить степень необходимости терапии:

Пациент закрывает глаза.
При закрытых глазах смотреть в сторону тела, поражённую инсультом.
Как только пациент считает, что его глаза указали правильное направление, врачи советуют открыть глаза.
Специалист должен определить, насколько близок взгляд пациента к нужному направлению.

Данная информация используется для разработки визуальной терапии больного инсультом.

Комплексная терапия зрения фокусируется на стимулировании областей мозга, участвующих в зрении. Она включает в себя обучение с призмами, сканирование и поле зрения.

Восстановительная терапия зрения заключается в стимулировании различных нервных соединений, участвующих в зрении в пределах мозга.

Призмы используются для коррекции различных типов визуальных проблем. Тип призмы и её расположение может изменяться в зависимости от признаков и симптомов ухудшения зрения.

Для слабовидящих используются оптические приборы (ручные лупы, подставки-лупы, телескопы), а также увеличивают интенсивность ламп, контраст объектов и электронные приспособления при слабом зрении: специальные телевизоры, непрозрачные проекторы, слайд-проекторы. Всё это может значительно помочь при восстановлении зрения.

Внесение изменений в окружающую среду

Смена напольного покрытия – на поверхность пола кладётся ковёр для выделения различных областей изменения звука, производимого шагами. Это может помочь определить помещение, в котором находится пациент, и различить приход другого человека.

Лестница будет более доступной, если чередовать белые и чёрные ступени и такой же учёт поручней.

Обеспечит безопасность мебель, расставленная вдоль стен комнаты. Края мебели должны быть изогнутыми, а не острыми.

Вдоль стен могут быть установлены поручни для опоры во время передвижения.
Для привлечения внимания мебель и другие предметы интерьера должны быть красочными, яркими.
Внимательное, доброжелательное отношение окружающих и высокая мотивация на скорейшее выздоровление поможет пациенту быстрее справиться с недугом.