Дистрофии роговицы глаза (эпителиальные и эндотелиальрные) и их лечение

Эндотелиальная дистрофия роговицы – это заболевание органа зрения, причиной которого является отмирание клеток заднего эпителия роговой оболочки. Клинически проявляется снижением остроты зрения в утреннее время, фотофобией, гиперемией, повышенным слезотечением, болевым синдромом. Диагностика эндотелиальной дистрофии роговицы включает в себя проведение наружного осмотра, конфокальной микроскопии, биомикроскопии, пахиметрии, визометрии. Симптоматическая терапия основывается на инстилляции гипертонических солевых растворов. Хирургическая тактика – проведение сквозной или послойной кератопластики.

H18.4 Дегенерация роговицы

Эндотелиальная дистрофия роговицы, или дистрофия Фукса – это патологическое состояние в офтальмологии, характеризующееся нарушением трофики с последующей дегенерацией роговой оболочки.

Первое описание первичной эндотелиальной дистрофии роговицы было представлено австрийским ученым Э. Фуксом в начале ХХ века.

Исследователь считал, что патология развивается вследствие нарушения регионального кровоснабжения или иннервации, гормонального дисбаланса.

Заболевание может быть первичным или вторичным, ранним или поздним. При раннем варианте эндотелиальную дистрофию роговицы можно диагностировать у детей до 3 лет. Клиника позднего варианта наблюдается у пациентов в возрасте старше 45 лет. Ранние дистрофии с одинаковой частотой встречаются среди мужчин и женщин. Поздняя форма заболевания более распространена среди лиц женского пола.

Эндотелиальная дистрофия роговицы

Первичная эндотелиальная дистрофия роговицы – это генетически детерминированное заболевание. Установлен аутосомно-доминантный тип наследования с неполной или высокой пенетрантностью. При ранней форме возникает мутация гена COL8A2, при поздней – SLC4A11 или ZEB1. В то же время, у 50% пациентов болезнь развивается спорадически.

Реже триггером выступает дисфункция митохондрий эндотелиоцитов, что ведет к их недостаточности. Патологический процесс локализируется во внутреннем слое роговой оболочки, эндотелиоциты которого в последующем не могут делиться и регенерировать. Этиологической роли факторов внешней среды и системных патологий в развитии данного заболевания не установлено.

Наиболее распространённая причина возникновение вторичной эндотелиальной дистрофии роговицы – травматическое повреждение органа зрения. Ятрогенный фактор реализуется при проведении оперативного вмешательства.

Хроническое течение кератита при отсутствии своевременного лечения способствует дегенерации роговой оболочки, что обусловлено повреждением эндотелия.

При данной патологии воспалительный процесс является не этиологическим фактором, а лишь предпосылкой к развитию эндотелиальной дистрофии роговицы у генетически скомпрометированных лиц.

Компенсаторная гиперфункция эндотелиоцитов при прогрессировании заболевания не может обеспечить выведение избытка жидкости и поддержание прозрачности роговицы. Это связано с пропотеванием водянистой влаги передней камеры глаза через дефекты в эндотелии в строму роговой оболочки.

Выраженная отечность приводит к эндотелиальной дистрофии роговицы. При распространении отека на наружный слой возникает буллезная кератопатия.

Проведение оперативных вмешательств на роговой оболочке в связи с выраженным истончением эндотелия часто осложняется отеком, что усугубляет деструктивные процессы.

С клинической точки зрения выделяют первичную и вторичную формы дистрофии Фукса. Первичное поражение роговой оболочки является врождённым.

Первые проявления ранней дистрофии обнаруживаются при рождении или в раннем детском возрасте, но этот тип заболевания встречается крайне редко. Поздний вариант первичной эндотелиальной дистрофии Фукса чаще развивается у лиц после 45 лет.

Для данного типа патологии характерно бинокулярное, но асимметричное течение. Вторичная дистрофия – это приобретённое заболевание, при котором наблюдается монокулярное поражение.

В зависимости от степени тяжести патологии клиника эндотелиальной дистрофии роговицы может характеризоваться латентным течением или проявлениями буллезной кератопатии. Симптомы заболевания медленно прогрессируют, поэтому с момента появления первых признаков до формирования развернутой клинической картины может пройти около 20 лет.

Первая стадия

На первой стадии эндотелиальной дистрофии роговицы морфологические изменения затрагивают только центральные отделы роговой оболочки. При этом появляются специфические коллагеновые образования (гутты) каплевидной, бородавчатой и грибовидной формы. Жалобы отсутствуют. Единственным симптомом заболевания является незначительное снижение остроты зрения в утреннее время.

Вторая стадия

На второй стадии количество эндотелиоцитов уменьшается, развивается отек роговицы, появляются одиночные буллы. Ощущение инородного тела сменяется снижением чувствительности роговой оболочки из-за дегенерации нервных окончаний.

Специфические симптомы этой стадии эндотелиальной дистрофии роговицы представлены фотофобией, гиперемией глаз, снижением остроты зрения в утреннее время с последующим восстановлением к вечеру.

Это связано с тем, что из-за сомкнутых глаз в период сна должным образом не осуществляется испарение влаги с роговой оболочки, что приводит к депонированию жидкости. Днем испарение влаги способствует уменьшению отечности и возобновлению зрительных функций.

Длительное течение эндотелиальной дистрофии роговицы становится причиной медленно прогрессирующего снижения остроты зрения.

При распространении патологического процесса на эпителиальный слой и появлении буллезных изменений пациенты предъявляют жалобы на ощущение инородного тела и повышенную слезоточивость.

Болевой синдром, сопровождающийся сильным дискомфортом в области глазницы, развивается при разрыве булл у больных с буллезной кератопатией.

Третья стадия

На третьей стадии вдоль эпителия базальной мембраны синтезируется фиброзная ткань с последующим формированием паннуса. Общее состояние при этом несколько улучшается, но прогрессирование эндотелиальной дистрофии роговицы в дальнейшем приводит к появлению эпителиальных эрозий, язв микробного генеза и васкуляризации центральной части роговой оболочки.

Диагностика эндотелиальной дистрофии роговицы основывается на результатах наружного осмотра, специальных офтальмологических исследований и генодиагностики. При наружном осмотре выявляется помутнение роговицы, возможна конъюнктивальная инъекция сосудов. Решающие данные получают с помощью:

• Конфокальной микроскопии роговицы. Является золотым стандартом в диагностике данной патологии. Помимо детального изображения эндотелия, измеряется плотность клеток и их средний диаметр на единицу площади. Степень снижения размера и количества клеточных элементов при эндотелиальной дистрофии роговицы зависит от тяжести заболевания. Также выявляются специфические образования (гутты) в виде капель темного цвета с яркой центральной частью и околоклеточной локализацией. В начале развития диметр гутты меньше эндотелиоцита, в последующем они сливаются и имеют вид крупных пятен.
• Биомикроскопии. При проведении биомикроскопии со щелевой лампой визуализируются локальные зоны дегенерации эндотелиального слоя, отечность. При распространении отека на наружный слой определяются специфические буллы на поверхности роговой оболочки, что указывает на развитие буллезной кератопатии.
• Пахиметрии. Методом пахиметрии определяют толщину роговой оболочки. Дегенеративные процессы при эндотелиальной дистрофии роговицы приводят к ее истончению (менее 0,49 мм), но при появлении отека ее толщина может превышать референсные значения (0,56 мм).
• Визометрии. При помощи визометрии измеряется степень снижения остроты зрения. Для получения достоверного результата и косвенного определения степени выраженности отека пациентам с эндотелиальной дистрофией роговицы рекомендовано проводить исследования в утреннее и вечернее время.

Симптоматическая терапия эндотелиальной дистрофии роговицы включает в себя проведение инстилляций гипертонических солевых растворов с целью уменьшения отечности. Выведение с роговой оболочки избыточной жидкости улучшает остроту зрения. С целью купирования болевого синдрома показан пероральный прием анальгетиков или их инстилляция.

Для коррекции остроты зрения можно использовать только мягкие контактные линзы или очки. Также в лечении эндотелиальной дистрофии роговицы применяется роговичный кросс-линкинг, в основе которого лежит фотополимеризация волокон стромы при помощи совместного воздействия фотосенсибилизирующего препарата и ультрафиолетового излучения.

Хирургическое лечение

Тяжелое течение эндотелиальной дистрофии роговицы, сопровождающееся выраженным снижением остроты зрения, сильным истончением роговицы по данным пахиметрии и низкой плотностью клеток на единицу площади по результатам конфокальной микроскопии, является показанием к проведению кератопластики.

Сквозной вариант хирургического вмешательства показан при тотальном дистрофическом процессе. Послойная кератопластика рекомендована пациентам в случае повреждения одного или нескольких слоев роговой оболочки. При этом зачастую выполняется трансплантация десцеметовой мембраны совместно с эндотелием.

Прогноз при ранней диагностике и лечении для жизни и трудоспособности благоприятный. Отсутствие терапии может привести к полной утрате зрения и инвалидизации пациента. Специфических мер по профилактике эндотелиальной дистрофии роговицы не разработано, поскольку заболевание генетически детерминированное.

Неспецифические превентивные меры сводятся к предупреждению травматических повреждений у генетически скомпрометированных лиц, скринингу у новорожденных, своевременной диагностике и лечению офтальмологической патологии.

Всем пациентам с установленным диагнозом эндотелиальная дистрофия роговицы необходимо 2 раза в год проходить обследование у офтальмолога.

Дистрофия роговицы

Дистрофией роговицы называется целая группа ее заболеваний не воспалительного характера и не связанных с другими системными заболеваниями, которые приводят к постепенному ее помутнению. Дистрофия роговицы имеет и другие названия: кератопатия, дегенерация роговицы.

Большинство заболеваний этой группы являются наследственными, при этом передача дефектного гена осуществляется по аутосомно-доминантному типу. Но могут встречаться и приобретенные дистрофии роговицы. Обычно первые симптомы деструктивного поражения роговицы проявляется в молодом возрасте от 10 до 45 лет.

Виды дистрофии роговицы

Роговичная оболочка состоит из нескольких слоев. В зависимости от того, какой из них оказывается поврежденным, выделяют несколько видов дистрофии роговицы:

• Эпителиальные дистрофии. К ним относятся: дистрофия базальной мембраны клеток эпителия и эпителиальная ювенильная дистрофия Меесмана. Данные формы заболевания обычно возникают при незначительном количестве клеток эпителия роговицы или плохом их выполнении барьерной функции.
• Дистрофии мембраны: дистрофия Тиель-Бенке, дистрофия Рейс-Буклера и дистрофия Боумена.
• Стромальные дистрофии: задняя аморфная, предесцементовая, центральная облаковидная Франсуа, пятнистая, кристаллическая Шнайдера, зернисто-решетчатая Авеллино, решетчатая и гранулярная дистрофия.
• Эндотелиальные дистрофии: врожденная наследственнная эндотелиальная, Фукса, задняя полиморфная дистрофия сетчатки.

Помимо этого выделяют первичные и вторичные формы дистрофии сетчатой оболочки. Первичные формы представляют собой генетически обусловленные заболевания, поражающие оба глаза. Они прогрессируют очень медленно и нередко их симптомы впервые начинают проявляться только после достижения пациентом возраста тридцати лет. Причиной их развития являются некоторые генетические дефекты.

Поставить правильный диагноз без выполнения генетических анализов сложно. Только тщательно проведенное обследование больного с привлечением генетика позволяет определить конкретное заболевание, приведшее к дегенерации сетчатки, а также уточнить время его возникновения.

Вторичные дистрофии роговицы вызываются некоторыми аутоиммунными и воспалительными заболеваниями глаз, их травматическими повреждениями, в том числе и оперативными вмешательствами. Для вторичных дистрофий характерно повреждение роговицы только с одной стороны.

Симптомы дистрофии роговицы

Несмотря на огромное разнообразие заболеваний входящих в эту группу все они практически имеют одинаковую клиническую картину, да и лечение их во многом схоже. Основными симптомами дистрофии роговицы являются:

• Постепенное ухудшение качества зрения;
• Помутнение и отек роговицы;
• Покраснение глаз;
• Светобоязнь;
• Слезотечение;
• При образовании эрозии роговицы появляются боли в глазу;
• Ощущение инородного тела в глазу.

Наиболее распространенной формой дистрофического повреждения роговичной оболочки является кератоконус. При этом заболевании роговица постепенно истончается и принимает конусовидную форму.

Согласно статистическим данным эта патология встречается примерно у каждого тысячного жителя нашей планеты. В начальных стадиях кератоконуса исправление зрительных образов достигается за счет ношения пациентами очков. В последние годы для этой цели многие специалисты рекомендуют жесткие газопроницаемые контактные линзы, которые хорошо корректируют неправильную форму роговицы.

Диагностика

Диагноз дистрофии роговицы может быть поставлен офтальмологом по результатам осмотра, проводимого при помощи специальной щелевой лампы. При этом врач пытается установить длительность и возможные причины болезни. Учитывая, что чаще всего дистрофия роговицы представляет собой наследственную патологию, стоит обследовать и всех близких кровных родственников пациента.

Лечение дистрофии роговицы

Медикаментозное лечение дистрофии роговицы основано на использовании витаминных капель и мазей для глаз, а также препаратов улучшающих протекание обменных процессов в роговице и укрепляющих ее. При присоединении инфекционного поражения и развития кератита (воспаления роговицы) схема проводимого лечения дополняется антибактериальными препаратами.

Широко применяют в лечении дистрофии роговицы и различные методы физиотерапии, например лазерное облучение и электрофорез. Однако проводимое лечение не способно полностью остановить дальнейшее прогрессирование деструктивных процессов в роговице. Его основной целью является их замедление и сохранение максимально возможное время качественного зрения.

В тех случаях, когда роговица в результате заболевания оказывается чрезмерно истонченной, что приводит к резкому ухудшению зрительной функции, показано проведение хирургического вмешательства – кератопластики.

Суть данной операции заключается в удалении поврежденной роговицы и замене ее донорским трансплантатом. Прогноз после оперативного лечения чаще всего благоприятный. Лишь в небольшом числе случаев заболевание снова дает рецидив и возникает необходимость в проведении повторной операции.

Дистрофия роговицы: причины, симптомы, лечение, профилактика — CVZ

Дистрофия роговицы — прогрессирующее офтальмологическое заболевание, суть которого заключается в повреждении внешнего слоя оболочки глаза.

Даже при незначительных размерах патологического очага появляются проблемы со зрением: изображение в поле видимости становится мутным и нечетким.

Особенность аномалии состоит в том, что она обнаруживается на обоих глазах, и в ряде случаев врачам не удается установить первопричину деструктивного процесса. Если вовремя не обратить внимание на болезнь и не начать лечение дистрофии роговицы, существует риск утраты зрения.

Классификация заболевания

Официальная классификация выделяет несколько разновидностей дистрофии роговицы в зависимости от особенностей ее возникновения и развития. По причинам появления заболевание делят на первичное и вторичное. Первичные формы дистрофии имеют генетические корни и относятся к категории наследуемых аномалий.

Важно! Несмотря на то, что предрасположенность к ухудшению прозрачности роговицы имеется с рождения, манифестация происходит в зрелом возрасте. Большая часть пациентов с таким диагнозом — люди старше 40 лет.

Вторичные дистрофические заболевания роговицы являются следствием перенесенного ранее офтальмологического недуга: инфекции, воспаления, травмы глазного яблока. Они также могут иметь ятрогенную природу, то есть развиваться после перенесенного хирургического вмешательства на глазах.

В зависимости от локализации патологического очага офтальмологи выделяют следующие виды дистрофии роговицы:

• Лентовидная. Имеет вторичное происхождение (иридоциклит, травма глаза, нарушение кровоснабжения и т. д.). Очаг находится на наружном слое роговицы и затрагивает мембрану роговицы. Он имеет форму ленты, начало которой располагается на периферии передней части глазного яблока у наружного или внутреннего уголка, и протягивается к центру. Особенность патологии — повышенное содержание солей в очаге дистрофии.
• Стромальная. Имеет генетическое происхождение, чаще диагностируется у мужчин. Очаги располагаются на периферии передней части глазного яблока. На оболочке видны точечные повреждения в стромальном слое роговицы.
• Эндотелиальная. Имеет генетическое или травматическое (в том числе послеоперационное) происхождение. Чаще диагностируется у женщин. Выражается формированием полостей, наполненных жидкостью, в эндотелии рогового слоя. В результате недостаточного деления клеток эндотелия происходит истончение оболочки глаза с образованием пузырьков на ее поверхности. Они могут прорываться, угрожая проникновением инфекций внутрь глаза.
• Краевая. Может быть первичной или вторичной. Отличается очень медленным развитием. Патологическое изменение локализовано по краю лимбы, из-за чего принимает форму серпа. При запущенной форме на очаге дистрофии возникают перфорации.

Независимо от формы и природы клиника дистрофической аномалии роговой оболочки всегда одинакова за небольшими исключениями.

 Основные симптомы

Дистрофия роговицы начинает достаточно быстро проявляться симптоматически: даже при незначительном размере очага пациент ощущает дискомфорт в глазах, напоминающий усталость от долгого чтения книги с мелким шрифтом, и постепенно нарастающий «туман» в поле зрения. По мере прогрессирования заболевания к этим симптомам присоединяются:

• повышенная чувствительность к свету;
• слезотечение;
• ощущение инородного предмета в глазу;
• боли и рези;
• покраснение роговицы;
• видимая отечность роговицы;
• помутнение глаза (бельмо).

Описанные симптомы обнаруживаются в разных сочетаниях, а интенсивность зависит от индивидуальных особенностей и вида патологии. Так, наиболее тяжелой симптоматикой отличается эндотелиальная дистрофия роговицы, в то время как краевая клинически не проявляет себя до момента перфорации роговой оболочки.

Диагностика

По симптоматике дистрофия роговицы не отличается от других офтальмологических заболеваний. Внешне она похожа на конъюнктивит, кератит и прочие воспалительные процессы: они тоже сопровождаются физическим дискомфортом и снижением остроты зрения. Для более точной диагностики, помимо внешнего осмотра и сбора анамнеза, используются дополнительные методы:

• биомикроскопия — бесконтактный осмотр роговицы с использованием щелевой лампы с многократным увеличением;
• пахиметрия — инструментальное измерение толщины роговицы по всей поверхности передней части глазного яблока;
• визометрия — инструментальная оценка остроты зрения.

Этих методов бывает достаточно, чтобы подтвердить диагноз, установить вид патологии и определить степень ее развития.

Лечение дистрофии роговицы

Для лечения дистрофии роговицы используются консервативные и хирургические методы. В первом случае терапия направлена на замедление прогрессирования болезни, а во втором возможно полное устранение дистрофии роговицы.

Важно! Дистрофические изменения в оболочке глаза часто имеют необратимый характер, а причины появления дефектов не поддаются ликвидации. Поэтому даже радикальные способы лечения патологии могут дать временный результат.

Медикаментозное лечение

При неосложненном течении и отсутствии признаков стремительного прогрессирования патологию лечат с помощью лекарств местного и системного действия. К местным препаратам относятся:

• капли «Тауфон» для уменьшения раздражения оболочки глаза и его защиты от быстрого разрушения;
• капли «Эмоксипин» для регенерации роговичного слоя, стабилизации обменных процессов и укрепления сосудов;
• гель «Корнерегель», увлажняющий, успокаивающий оболочку глаза, устраняющий симптоматику.

Для уменьшения проявлений и более качественной защиты поверхности глаз от дополнительного травмирования и проникновения инфекций используются мягкие контактные линзы в сочетании с мазями и гелями.

Наряду с ними применяются препараты системного действия: инъекции экстракта алоэ, лидазы и стекловидного тела, витаминно-минеральные комплексы в форме таблеток и капель, отдельные виды витаминов внутримышечно.

Хирургическая операции

Кератопластика — радикальный способ, с помощью которого дистрофия роговицы устраняется полностью. В процессе операции врач послойно удаляет поврежденные участки роговой оболочки, а затем устанавливает на обработанные места донорский или искусственный материал.

В случае если повреждения поверхностные, для лечения дистрофии роговицы используют лазер. Им врач послойно «выпаривает» патологические ткани, на месте которых образуются новые слои.

Прогноз и возможные осложнения

Прогнозы при дистрофических изменениях роговицы зависят от того, как рано будет обнаружен дефект. Современная медицина располагает средствами для сохранения зрения при таком недуге, однако гарантий 100% избавления от него не существует, особенно если у болезни генетическая природа.

Дистрофия роговицы глаза и ее лечение в Москве

Содержание

1. Классификация дистрофий роговицы
2. Признаки дистрофий
3. Диагностика
4. Лечение

Дистрофии составляют большую группу наследственных заболеваний роговичной оболочки. Обычно болезнь протекает без признаков воспаления, неуклонно прогрессируя. Она поражает сразу оба глаза и нередко приводит к помутнению роговицы.

Роговица глаза имеет пять слоев. Наружный слой переднего эпителия – это несколько рядов клеток, выполняющих защитную функцию. Ниже него лежит тонкая мембрана – боуменова оболочка, служащая опорой эпителию плотная ткань. Затем лежит строма, состоящая из кератоцитов, особых клеток, которые обеспечивают роговице прозрачность.

Кератоциты располагаются в строго определенном порядке и составляют более 95% площади роговицы. Сзади строма граничит с самой прочной роговичной тканью – десцеметовой оболочкой, на которою возложены функции защиты.

Последним слоем роговицы является эндотелий – задний эпителий состоящий из одного ряда клеток, которые выполняют функцию насоса, регулируя поступление в роговицу внутриглазной жидкости из передней камеры глаза.

Классификация дистрофий роговицы

Виды дистрофий роговицы обозначают в соответствии со слоем, где локализована врожденная патология. Так, к эпителиальным дистрофиям относят: ювенильную дистрофию Меесмана и дистрофию базальной мембраны. Среди дистрофий боуменовой мембраны выделяют дистрофию Рейс-Буклера, дистрофию Тиель-Бенке.

Стромальными дистрофиями являются: гранулярная, пятнистая, решетчатая, зернисто-решетчатая Авеллино, задняя аморфная, предесцеметовая, кристаллическая Шнайдера, центральная облаковидная Франсуа. К эндотелиальным дистрофиям относят: заднюю полиморфную, дистрофию Фукса, наследственную эндотелиальную.

При всем кажущемся многообразии дистрофий роговицы, все они имеют одинаковые симптомы и, как правило, требуют аналогичного лечения.

Их отличия состоят в причинах возникновения, обычно, это сбои в определенном человеческом гене, определить который возможно лишь посредством сложного генетического анализа. При микроскопии роговичной ткани, также можно выявить их отличия.

Как правило, точное установление вида дистрофии проводит врач-патоморфолог, получив образцы тканей после операции по пересадке роговицы.

Признаки дистрофий

Признаки дистрофии, как правило, проявляются в возрасте 10 — 40 лет. Для всех роговичных дистрофий обычно характерны несколько общих признаков.
Ощущение в глазу инородного тела возникает из-за повреждения эпителия роговицы, т. н. эрозии.

Вообще, повреждения возникают или вследствие непосредственного поражения эпителиального слоя, что происходит при эпителиальных дистрофиях, или из-за нарушения насосной функции эндотелия, когда роговица отекает из-за чрезмерного поступления в нее внутриглазной жидкости.

Избыточная жидкость скапливается под роговичным эпителием, постепенно отслаивая его. Процесс идет с формированием пузырьков наполненных жидкостью — булл. Буллы имеют тенденцию лопаться, обнажая нервные окончания на поверхности роговицы.

Это и причиняет боль, вызывает чувство инородного тела, покраснение глаза. Также появляются светобоязнь и слезотечение.

https://www.youtube.com/watch?v=vEJwxHWLGQ0\u0026t=1031s

С возрастом выраженность дистрофии возрастает. По мере прогрессирования дистрофического процесса раз за разом повторяются эрозии с все увеличивающейся частотой, что доставляет пациенту серьезный дискомфорт. Проникновение на пораженную эрозией роговичную поверхность болезнетворных микробов, может вызывать воспаление роговицы — кератит.

Еще одним признаком дистрофий роговицы, является снижение остроты зрения.

Оно возникает при любом типе дистрофии и обусловлено отеком роговицы или нарушением ее прозрачности из-за отложения продуктов клеточного метаболизма – холестерина, соединений липидов и белков.

При этом главное влияние на степень снижения зрения оказывает выраженность отека и нарушения прозрачности роговичной ткани. Прогрессирование дистрофического процесса ведет ко все большему снижению зрения.

Диагностика

Для диагностики дистрофии роговицы обязательно собирается анамнез с выяснением времени появления первых симптомов и факторов их вызвавших. Затем назначается полное офтальмологическое обследование. С большой долей уверенности, вид дистрофии роговицы определяется при проведении биомикроскопии глаз.

Лечение

Возникновение повторяющихся эрозий роговицы требует применения препаратов для восстановления эпителиального слоя, а также кератопротекторов в форме глазных капель и мазей, которые увлажняют роговичную поверхность и снимают болевой синдром. Как правило, капли назначаются применять несколько раз днем, а мазь закладывать за нижнее веко на ночь, так как ее действие более длительное.

Также с лечебной целью может быть назначено ношение мягких контактных линз, что снимает боль и ощущение инородного тела, создает благоприятные условия для скорейшего восстановления роговичного эпителия.

И все же, главный метод лечения дистрофий роговицы – это хирургическое вмешательство.

При повреждении эпителиального слоя и лежащей ниже боуменовой мембраны, участки дистрофии можно удалить лазерным методом.

В случае повреждения более глубинных слоев, выполняется операция — кератопластика. Она заключается в хирургическом удалении пораженных тканей и пересадки на их место донорского трансплантата.

Кератопластика бывает сквозной, когда происходит полное удаление центральной области роговицы, и послойной, с удалением отдельных ее слоев. Функции поврежденных клеток роговицы пациента берут на себя клетки роговицы донора.

Прозрачность роговицы восстанавливается, признаки заболевания исчезают.

Правда, в некоторых случаях, вопреки положительным результатам операции, признаки дистрофии вновь возвращаются спустя несколько лет, в этом случае операция кератопластики проводится вновь.

Эндотелиальная дистрофия роговицы — диагностика и лечение в Сфера

Офтальмологический термин «эндотелиальная дистрофия роговицы» (ЭДР) используют для обозначения патологического состояния, характеризующегося отмиранием её эндотелия (или, как его ещё называют, заднего эпителия).

Они представляют собой плоские клетки, выстилающие заднюю поверхность рогового слоя, функция которых заключается в транспортировке жидкости и растворённых веществ. Таким образом обеспечивается прозрачность роговой оболочке.

Заболевание сопровождается целым рядом неприятных клинических проявлений, начиная с нарушений зрительной функции и заканчивая болевой симптоматикой. Оно может быть ранним и поражать детей в возрасте до трёх лет, или — поздним и проявляться у пациентов старше сорока. В первом случае его одинаково часто диагностируют у лиц обоих полов, во втором — у женщин.

В зависимости от причин развития выделяют первичную и вторичную ЭДР.

Вид дистрофииЭтиология

Первичная	Врождённая дистрофия обусловлена генетическими мутациями: гена в тринадцатой хромосоме (COL8A2), отвечающего за регулирование структуры базальной мембраны — ранняя форма ЭДР; генами SLC4A11 и ZEB1, предположительно регулирующими внутриклеточную концентрацию бора — поздняя форма дистрофии. Помимо этого, заболевание может быть спровоцировано дефицитом митохондрий эндотелиоцитов.
Вторичная	Приобретённая дистрофия развивается вследствие: травматических повреждений глазного яблока; хронических воспалительных процессов роговой оболочки; воздействия ятрогенного фактора при проведении офтальмологических операций.

Патологическое состояние отличается медленным прогрессированием. Нередко со времени появления его первых проявлений до формирования полной клинической картины проходит около двух десятилетий. На начальных стадиях развития ЭДР пациенты не предъявляют жалоб.

Изредка они отмечают нарушения остроты зрительной функции после просыпания. Во время проведения офтальмологического осмотра врач выявляет в центральных отделах роговицы гутты, которые могут иметь форму гриба или капли.

Их формируют волокна коллагена вследствие изменения его структуры.

По мере развития патологического процесса роговая оболочка отекает, её нервные окончания подвергаются дегенеративным процессам, провоцирующим снижение их чувствительности. Специфические клинические проявления заключаются в следующем:

• болезненная чувствительность глаз к свету;
• гиперемия глазного яблока;
• ухудшение зрительной функции по утрам с постепенным восстановлением в течение дня.

Последний симптом обусловлен недостаточно хорошим испарением влаги с роговицы во время сна, когда глаза закрыты. Из-за скапливания жидкости формируется отёк и ухудшается зрение, но по мере её испарения в течение дня отёчность уходит, а зрение восстанавливается.

Дальнейшее прогрессирование заболевания приводит к появлению следующей симптоматики:

• ощущение чужеродного тела в глазу;
• интенсивное слёзотечение;
• болевая симптоматика, локализующаяся в области глазницы;
• прогрессирующее снижение остроты зрения.

На данной стадии вдоль рогового эндотелия формируется фиброзная ткань, что несколько улучшает состояние пациента, однако в будущем становится причиной эрозийных процессов, изъязвлений и помутнений. Последние провоцирует процесс васкуляризации, который характеризуется появлением в роговом слое кровеносных сосудов.

При наличии ЭДР проводимые диагностические исследования позволяют выявить:

• помутнение роговой оболочки, появление в ней кровеносных сосудов — физикальный осмотр;
• уменьшение толщины рогового слоя или её увеличение вследствие отёка — пахиметрия;
• наличие гуттов и уменьшение размера и числа клеточных элементов — конфокальная микроскопия;
• области дегенерации, отёки, сформированные на поверхности роговицы буллы — биомикроскопическое исследование;
• снижение остроты и чёткости зрения — визометрия.

Тактику лечения ЭДР определяет офтальмолог, который учитывает вид и причину заболевания, стадию его развития и индивидуальные показания пациента. Оно может проводиться с применением консервативных и хирургических методик.

Терапевтические мероприятия направлены на устранение клинических проявлений заболевания и заключаются в следующем:

• инстилляции солевых растворов для устранения отёка роговой оболочки и восстановления зрительной функции;
• пероральный приём препаратов с обезболивающим эффектом и закапывание глазных капель;
• подбор оптических средств коррекции очков или контактных линз.

Хирургические методики предусматривают проведение:

• Рогового кросс-линкинга — оперативное вмешательство направлено на удаление верхнего слоя эпителия, нанесения на обнажившиеся в результате слои рибофлавина и его облучения UV-лучами определённого спектра. Таким образом можно добиться формирования новых волокон роговицы, способных создать прочный каркас, исключающий её деформации. Состояние пациента стабилизируется в течение шести месяцев;
• Послойная кератопластика — предусматривает удаление роговицы и установку на её место донорского трансплантата или биологического импланта. Она достаточно эффективна и позволяет избавиться от помутнений и провести коррекцию зрения на запущенных стадиях ЭДР. При правильном проведении операции осложнения исключены, восстановительный период требует нескольких месяцев;
• Трансплантация задней пограничной мембраны — направлена на пересадку промежуточного слоя, расположенного между стромой и задним эпителием роговой оболочки. Предусматривает применение донорского трансплантата.

Пройти хирургическое лечение ЭДР можно в офтальмологической клинике «Сфера». Мы располагаем современным диагностическим оборудованием, а также установками, позволяющими проводить лечение в соответствии с международными стандартами. У нас работают ведущие отечественные офтальмологи, записаться на приём к которым можно по телефону: +7 (495) 139-09-81.

Дистрофия роговицы глаза

Дистрофия роговицы – группа невоспалительных наследственно обусловленных заболеваний, снижающих прозрачность роговицы глаза.

Патологический процесс затрагивает оба глаза, однако выраженность симптомов может отличаться.

Симптомы дистрофии роговицы глаза могут появиться в разном возрасте (как у детей, так и у взрослых), но причинами патологии всегда являются системные наследственные заболевания или аутоиммунные процессы.

Виды дистрофии роговицы

Дистрофический процесс может начинаться в различных слоях роговицы. К основным группам относят эпителиальные дистрофии роговицы, эндотелиальные, стромальные и дистрофии мембраны Боумена. Но, несмотря на многообразие видов заболевания, их симптомы похожи. Подходы к лечению также практически не имеют различий.

Симптомы дистрофии роговицы

Вне зависимости от возраста больного проявление симптомов заболевания начинается постепенно и может включать в себя:

• боль и ощущение инородного тела в глазах;
• покраснение конъюнктивы, усиленное слезотечение;
• болезненные ощущения при ярком свете;
• снижение остроты зрения (в связи с тем, что может развиться отек роговицы);
• позже в отдельных случаях может присоединяться эрозия роговицы, в дальнейшем потеря зрения возникает в связи с ее необратимым помутнением.

Диагностика дистрофии роговицы

Чтобы подтвердить диагноз «дистрофия роговицы глаза», требуется тщательное обследование. При подозрении на первичное заболевание проводится сбор семейного анамнеза, чтобы выявить возможные причины нарушений.

В некоторых случаях возможно выполнение генетического теста, который позволяет определить дефектный ген и характер патологии.

Вид дистрофии диагностируют также после осмотра роговицы под микроскопом, ряда обследований и сбора анамнеза путем исключения других заболеваний.

Лечение при дистрофии роговицы

Основным методом лечения дистрофии роговицы глаза является оперативное вмешательство. При повреждении поверхностных слоев возможно удаление пораженного участка с помощью лазерных технологий.

Если же патология затронула более глубокие области, то необходимо проведение сквозной кератопластики, при которой производится пересадка донорской ткани.

После успешного хирургического вмешательства наблюдается восстановление прозрачности роговицы и остроты зрения, и симптомы заболевания исчезают.

Однако при этом существует риск отторжения пересаженного трансплантата, лечение данного осложнения требует проведения повторной операции. После проведенной операции могут назначаться мягкие лечебные контактные линзы, которые помогают избавиться от чувства инородного тела и способствуют лучшему приживлению пересаженной роговицы.

Тауфон® при дистрофии роговицы

Консервативные методы лечения могут использоваться, когда заболевание находится на начальных стадиях развития и значительного ухудшения зрения еще не произошло. Для восстановления эпителия роговицы в составе комплексной терапии врачи назначают глазные капли и мази, улучшающие трофические процессы в тканях глаза. Одним из таких препаратов является Тауфон®.

Данное лекарственное средство выпускается в виде капель для глаз, которые активизируют процессы заживления и регенерации в тканях глаза, в том числе и в роговице. Тауфон® рекомендуют закапывать по 1–2 капли 2–4 раза в сутки, но только лечащий врач может назначить другую схему использования.

Обязательно проконсультируйтесь с ним перед применением препарата и ознакомьтесь с инструкцией.

Дистрофия фукса — причины, симптомы, лечение

Дистрофия Фукса (эндотелиальная дистрофия роговицы) – это эндотелиальное нарушение в роговой оболочке глаза. При этой болезни происходит изменение состояния заднего эпителия роговицы, который неспособен к делению. Патология более свойственна женщинам в возрасте 30-50 лет. Встречаются как первичные, так и вторичные формы болезни.

К первичным относят наследственные и врожденные дистрофии, которые обычно поражают оба глаза. Они встречаются крайне редко.

Вторичные (приобретенные) нарушения чаще имеют одностороннее течение и формируются по причине травм, хирургических вмешательств или продолжительных воспалений зрительного аппарата.

В результате этих изменений происходит отмирание части клеток, а оставшиеся из них пытаются растянуться на всю освободившуюся поверхность роговицы.

Причины дистрофии Фукса

Эндотелий роговицы выполняет функцию насоса, обеспечивая отток лишней жидкости, благодаря этому сохраняется прозрачность наружной оболочки глаза.

В процессе нарастания ухудшения клеточного обмена эндотелиальные клетки постепенно погибают. Некоторое время выжившим удается замещать их за счет усиления функционирования.

Но в конечном счете происходит декомпенсация состояния. Ускорению этого процесса могут поспособствовать травмы и операции.

При дистрофии Фукса эндотелиальная оболочка истончена, работа клеток ослаблена, через образовавшиеся повреждения эндотелия влага попадает в средний слой роговицы, образуя ее отек и провоцируя нарушение прозрачности. В итоге роговица становится мутной, возможно изменение ее формы и развитие буллезной кератопатии – образование булл (пузырей) вызывающих боль и дискомфорт.

Симптомы дистрофии Фукса

Эндотелиальная дистрофия роговицы клинически может протекать как скрыто, так и с выраженной симптоматикой.

В начале развития патологии больные отмечают ухудшение, затуманивание зрения, легкую светобоязнь, особенно после ночного сна, ореолы вокруг источника света, к вечеру состояние глаз нормализуется.

Это связано с тем, что при сомкнутых веках испарение влаги с поверхности наружной оболочки зрительного органа не происходит и жидкость в чрезмерном объеме собирается в роговице.

В дневное время благодаря испарению жидкости, отек спадает и зрение становится лучше. При длительном течении заболевания зрение постоянно остается сниженным.

Также появляется ощущение песка в глазах, ослепление при взгляде на свет.

Если в процесс вовлекается эпителий и формируются буллы (пузыри) возникает боль, ощущение чужеродного тела, выраженная фотофобия и повышенная чувствительность к бликам.

Симптоматически дистрофия Фукса проявляется у всех по-разному, поставить точный диагноз может только опытный врач на основании осмотра и показаниях проведенного обследования.

Диагностика дистрофии Фукса

Специалисты нашей клиники при подозрении на дистрофию роговицы для подтверждения диагноза выполняют оптическую когерентную томографию глаза (ОКТ) и проводят осмотр с помощью щелевой лампы. Обычно этого метода диагностики бывает достаточно для выявления заболевания.

Для подсчета эндотелиальных клеток и оценки их плотности используется конфокальный микроскоп. В нашей клинике можно провести всю необходимую диагностику, опираясь на результаты которой, врач назначит необходимое лечение.

Лечение дистрофии Фукса

Для устранения неприятных проявлений используют инстилляции гипертонических растворов, которые «вытягивают» излишнюю жидкость. При этом спадает отек и на какой-то период улучшается зрение. При формировании буллезной кератопатии для устранения боли назначается ношение мягких контактных линз.

Обычно консервативная терапия бывает малоэффективна. Наиболее существенного лечебного результата можно добиться при пересадке роговицы, особенно если острота зрения ниже 0,1-0,3. Раньше использовалась сквозная кератопластика, то есть трансплантация целой роговицы.

В наше время зачастую применяют послойную кератопластику, при которой донорской тканью замещают лишь отдельные слои роговой оболочки. Наиболее распространенной является DSEK – пересадка глубоких слоев роговицы: эндотелиальных тканей с десцеметовой мембраной.

Эта операция бесшовная и отличается коротким периодом реабилитации. 

В некоторых случаях возможны осложнения:

• отторжение донорской ткани;
• отслоение сетчатки;
• воспаление в месте вмешательства;
• развитие катаракты.

Случаи появлений осложнений довольно редки. После операции нельзя поднимать тяжести, давить на глаз и нужно избегать его травмирования. Если хирургическое лечение не будет проведено вовремя, то течение заболевания осложняется вплоть до полной потери зрения.

Профилактика

Основная профилактика дистрофии Фукса заключается в раннем обращении к врачу. Уже при первых симптомах заболевания необходимо пройти обследования. Также для избежания развития патологии следует:

• полноценно и сбалансировано питаться;
• избегать травм глаза;
• спать не менее 8 часов в сутки;
• отказаться от контактных линз.

В нашей клинике любой пациент может получить консультацию при подозрении на развитие данной болезни. Зачастую глазные заболевания «маскируются» друг под друга, поставить точный диагноз и назначить адекватную терапию может только специалист. Ни в коем случае не занимайтесь самолечением!