Диабетическая катаракта, ретинопатия и макулярный отёк

Центральный участок сетчатки (макула, или жёлтое пятно) представлен нервными волокнами и тонким слоем клеток, которые чувствительны к воздействию света и цвета (зона концентрации фоторецепторов колбочек, которые формируют центральное зрение).

Благодаря наличию колбочек человек видит днём и различает цвета. Поскольку в клетках макулы содержится жёлтый пигмент, её ещё называют «жёлтым пятном». У больных, страдающих сахарным диабетом и другими общими заболеваниями, развивается макулярный отёк.

Он приводит к снижению остроты или утрате зрения, в том числе – до полной слепоты.

Рис.1 Сетчатка здорового глаза и макулярный отёк на фоне диабетической ретинопатии

Причины и факторы, способствующие развитию макулярного отёка

Макулярный отёк – это не самостоятельное заболевание. Он может быть проявлением следующей патологии:

• Диабетической ретинопатии (поражения сосудов сетчатки при сахарном диабете);
• Повреждения глазного яблока или последствий оперативного вмешательства (например, удаления катаракты);
• Увеита (воспаления сосудистой оболочки глаза);
• Закупорки (окклюзии) центральной вены сетчатки (ЦВЗ) и её ветвей.

В качестве основной причины развития макулярного отёка выделяют диабетическую ретинопатию и окклюзию вен сетчатки вследствие артериальной гипертензии, атеросклероза. Реже — хирургическое воздействие или травма.

При закупорке вен сетчатки без срочного лечения может развиться необратимая потеря зрения!

Образованию макулярного отёка способствуют следующие факторы:

• Гипергликемия – повышение уровня глюкозы в крови;
• Гиперлипидемия – аномальное повышение содержания липидов и холестерина в крови;
• Чрезмерная масса тела;
• Недостаточная двигательная активность (гиподинамия);
• Возраст старше сорока или пятидесяти лет;
• Повышение внутриглазного давления, вязкости крови;
• Воспалительные заболевания других органов и систем.

Важный фактор развития макулярного отёка – врождённая и приобретенная предрасположенность к образованию тромбов. При образовании тромба нарушается ток крови по сосуду. Форменные элементы крови проникают в сетчатку, что приводит к её утолщению и отёку. В результате тромбоза вокруг поражённого участка развивается зона ишемии – «кислородного голодания».

Для того чтобы улучшился кровоток, в сетчатку из подлежащей сосудистой оболочки (хориоидеи) начинают прорастать новые сосуды с патологически утончёнными стенками. Через них жидкая часть крови (плазма) проникает в сетчатку.

При повышении артериального давления аномальные стенки сосудов разрываются и кровь с форменными элементами изливается в сетчатку. Зона отёка расширяется. Макула перестаёт выполнять главную функцию – обеспечение качественного центрального зрения.

Если пациенту не оказать своевременную медицинскую помощь, рецепторы сетчатки отмирают, и он может утратить зрение навсегда.

Наиболее распростространены 2 вида отёка — диабетический и кистозный. Первый развивается на фоне диабета, второй — после глазной хирургии (ещё его называют (синдром Ирвина-Гасса). Ниже мы разберём диабетический макулярный отёк (ДМО), о кистозном можно прочитать ЗДЕСЬ.

Видео по теме

Симптомы ДМО

Диабетический макулярный отёк проявляется следующими симптомами:

• Размытым изображением в центральном поле зрения;
• Искажением изображения (прямые линии выглядят изогнутыми, волнистыми);
• Повышением чувствительности к свету.

Пациенты акцентируют внимание на появление розового оттенка изображения. Они отмечают снижение остроты зрения в определённое время суток, чаще утром. Восприятие цвета может меняться в течение дня.

Рис.2 Картина зрения больного человека при отёке макулы

Диагностика

Выраженный макулярный отёк офтальмологи диагностируют во время осмотра глазного дна (процедура – офтальмоскопия). Если заболевание выявлено на этой стадии, благоприятный исход наступает далеко не всегда. Лечение проводится в течение длительного времени и требует больших усилий.

Предрасположенность к развитию заболевания или раннюю стадию патологического процесса выявляют с помощью оптической когерентной томографии (ОКТ).

Такую процедуру мы рекомендуем проходить людям, у которых есть факторы, способствующие образованию тромбов вен сетчатки, 1 раз в год.

Выявление макулярного отёка на ранней стадии позволяет своевременно провести экстренные мероприятия по его снятию и сохранить зрение.

Рис.3 Картина макулярноо отёка на ОКТ — оптической когерентной томографии

В нашей клинике точная диагностика заболеваний сетчатки проводится с помощью оптического когерентного томографа нового поколения DRYOCT Triton, обладающего функцией ангиографии.

Он позволяет получать двухмерное и трёхмерное изображение строения сетчатки и структур диска зрительного нерва, исследовать сосуды сетчатки (при необходимости — определить место просачивания, не прибегая к введению контрастного вещества).

При применении этого метода исследования патологию макулы выявляют уже на ранних стадиях. В этом случае прогноз оптимистичный.

Лечение

Лечение диабетического макулярного отёка офтальмологи часто проводят совместно с эндокринологами. Пациентам прописывают специальную диету и лекарственные средства, которые нормализуют уровень глюкозы в крови.

При консервативной (медикаментозной) терапии пациентам назначают противовоспалительные средства в виде инъекций, таблеток, капель.

Лазерная коагуляция

Самый эффективный метод избавления от большинства заболеваний сетчатки (дистрофии, разрыва, отслойки) – лазерная коагуляция, это применимо и к ДМО.

Однако этот метод лечения при макулярном отёке требует острожного и взвешенного применения, поскольку лазерные лучи могут повредиться жёлтое пятно.

Поэтому, коагулянты (если есть такая необходимость) наносятся по краю центральной зоны сетчатки, чтобы не допустить дальнейшего распространения отёка.

Интравитреальное введение препаратов (ИВВ)

В зависимости от причины макулярного отёка могут назначаться интравитреальные (внутриглазные) уколы различных препаратов. Такой способ доставки является наиболее эффективным при лечении заболеваний сетчатки.

Первый тип препаратов – анти-VEGF (блокаторы сосудистого фактора роста эндотелия). К ним относятся: ранибизумаб («Луцентис»), афлиберцепт («Эйлеа») и бевацизумаб («Авастин»).

Последний не разрешён для применения в офтальмологии на территории России, но в некоторых клиниках используется «Off Label», т.е. не по указанным в инструкции показаниям.

Анти-VEGF уменьшают отёк и препятствуют его рецидиву.

Высокой эффективностью при ДМО вызванным тромбозом вен сетчатки отличаются лекарственные препараты, которые содержат синтетические аналоги глюкокортикостероидов (гормонов, которые синтезируются корой надпочечников).

Чтобы получить максимальный результат их вводят – непосредственно в стекловидное тело.

Несмотря на высокую эффективность инъекций кортикостероидов по сравнению с другими фармакологическими формами (каплями, таблетками), длительность лечебного воздействия во многих случаях невысокая из-за того, что основное действующее вещество поглощается сразу.

Этого не наблюдается при имплантации в стекловидное тело инновационного препарата «Озурдекс», который сделан в виде депо-формы (импланта) и высвобождает дексаметазон дозированно – в течение нескольких месяцев.

Наша клиника имеет все возможности для лечения диабетического макулярного отёка даже в самых сложных случаях. Мы предлагаем быструю и высокоточную диагностику и возможность начать лечение (в том числе интравитреальные инъекции) у специалистов по сетчатке уже в день обращения!

Макулярный отек — самые эффективные методы лечения

Макулярным отеком называют отек центральной зоны сетчатой оболочки, которая обрела название желтого пятна или макулы. Именно эта область глаза ответственна за центральное зрение.

Отек макулы самостоятельным заболеванием не является, это только симптом, который наблюдается при некоторых болезнях глаз: диабетической ретинопатии, увеитах, тромбозе вен сетчатки. Кроме того, макулярный отек может возникать вследствие травм глаза либо после хирургического вмешательства.

Стоимость лечения

Стоимость лечения макулярного отека в «МГК» рассчитывается индивидуально и будет зависеть от объема проведенных лечебных и диагностических процедур. Узнать стоимость той или иной процедуры можно, обратившись по телефону 8 (800) 777-38 81 и (499) 322-36-36 или онлайн, пользоваться скайп-консультацией на сайте, а также можете ознакомиться с разделом «Цены».

Перейти в раздел «Цены»

Записаться на прием

Причины возникновения

Отек макулы возникает как следствие скопления жидкости в центральной области сетчатки, значительно ухудшая при этом остроту зрения. Факторов, приводящих к этому, достаточно много.

В 1953 году впервые был описан макулярный отек, который возник после операции удаления катаракты. Данное послеоперационное осложнение названо синдромом Ирвина–Гасса, по имени описавшего его врача.

Причина и патогенез данного синдрома остаются спорными до сих пор. Установлено, что вид офтальмологической операции напрямую связан с частотой появления макулярного отека.

К примеру, экстракапсулярная экстракция катаракты вызывает его появление чаще (примерно на 6%), чем интракапсулярное удаление хрусталика.

При диабетической ретинопатии возникает отек сетчатки, включая и макулу, что связано с нарушением проницаемости капилляров: жидкость пропотевает сквозь их неполноценную сосудистую стенку, скапливаясь в сетчатке.

Тромбозы центральной вены сетчатки либо ее ветвей также повышают проницаемость стенки сосудов, что способствует выходу жидкости в околососудистое пространство, вследствие чего и формируется отек сетчатки.

Кроме того, макулярный отек может наблюдаться при витреоретинальных тракциях, проявляющихся вследствие образования тяжей между сетчаткой и стекловидным телом. Они встречаются при сосудистых или воспалительных заболеваниях, а также травмах органа зрения, вызывая отек макулы, а при неблагоприятном развитии событий — и ее разрыв.

Симптомы макулярного отека

• размытое центральное зрение
• искаженные изображения — прямые линии кажутся волнистыми, появляется розоватый оттенок
• особая чувствительность к свету
• циклическое снижение остроты зрения, присущее определенному времени суток (чаще утром)
• изменения рефракции (до 0,25 дптр)
• различие в цветовосприятии в течение дня (отмечаются редко).

Стоит отметить, что длительно существующий отек макулы способен стать причиной необратимых явлений в структуре сетчатки, что непоправимо ухудшает зрение.

При сахарном диабете, на фоне ретинопатии могут возникать фокальный и диффузный макулярные отеки.

Диффузным считается отек макулы, когда площадь утолщения сетчатки достигает 2 и более диаметров диска зрительного нерва, с распространением на центр макулы, а фокальным – если он не превышает площади 2 диаметров диска и центр макулы не захватывает.

Именно существующий длительно диффузный отек часто сопровождается значимым снижением остроты зрения, а также приводит к дистрофии пигментного эпителия сетчатки, макулярному разрыву, эпиретинальной мембране.

Диагностика

Для диагностики назначается офтальмоскопия (осмотр глазного дна), которая может выявить выраженный макулярный отек. В случае невыраженности отека, обнаружить его достаточно сложно.

Начальная стадия отека сетчатки в ее центральной области обычно может быть заподозрена по некоторой тусклости отечного участка.

Кроме того, признаком отека становится проминирование (выбухание) области макулы, которое выявляется по характерному изгибу сосудов, если исследование глазного дна проводят со щелевой лампой.

Исчезает и фовеолярный рефлекс, что напрямую указывает на то, что произошло уплощение центральной ямки.

Правда, в настоящее время существуют современные методы исследования, позволяющие выявить даже минимальные отклонения в морфологии сетчатки. К таким методам, например, относится оптическая когерентная томография (OCT) . Данные этого исследования показывают толщину сетчатки в микронах, ее объем в кубических миллиметрах, а также структуру сетчатки и витреоретинальные соотношения.

Еще одним способом подтверждения макулярного отека является флюоресцентная ангиография сетчатки, которая заключается в контрастном исследовании сосудов сетчатки. Отек определяют по величине участка рассеивания контраста, не имеющего четких границ. Также флюоресцентная ангиография сетчатки делает возможным определение источника пропотевания жидкости.

Видео о заболевании

Лечение макулярного отека сетчатки

Макулярный отек, лечится консервативным, лазерным или хирургическим методом. Тактика ведения пациента полностью зависит от длительности существования отека и причин его вызвавших.

При консервативном лечении отека макулы применяют противовоспалительные препараты в каплях, уколах либо таблетках. Назначаются кортикостероиды, а также нестероидные противовоспалительные средства.

Основным достонством назначения нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) является отсутствие побочных эффектов, которые возникают при лечении кортикостероидами, таких как повышение внутриглазного давления, снижение местного иммунитета и изъязвления деэпителизированных участков роговицы. Для повышения эффективности хирургии катаракты, НПВС начинают использовать уже в предоперационной подготовке. Инстилляции НПВП назначают за несколько дней до операции, а затем продолжают и в послеоперационном периоде, как средство противовоспалительной терапии. Их использование рассматривается как профилактика послеоперационного отека макулы и лечение его субклинических форм.

Отсутствие эффекта от применения консервативной терапии диктует необходимость введения в стекловидное тело определенных препаратов, например, кортикостероидов длительного действия либо лекарственных средств, специально предназначенных для интравитреального введения.

Наличие в стекловидном теле выраженных изменений – тракций или эпиретинальных мембран, является показанием для проведения витрэктомии (удаления стекловидного тела).

Эффективный метод лечения макулярного отека при диабете — лазерная фотокоагуляция сетчатки . Причем, ранее лазерное лечение является принципиально важным условием. Эффективность лазеркоагуляции доказана и при фокальном отеке макулы. Правда, по мнению многих ученых, несмотря на лечение диффузного отека лазером, прогнозы в отношении сохранения зрительных функций неутешительны.

При макулярном отеке суть лазерной коагуляции сетчатки сводится к прижиганию всех неполноценных сосудов, из-за хрупкости которых, происходит просачивание жидкости. Незатронутым лазером остается только самый центр сетчатки.

Преимущества лечения в МГК

Не лишне учитывать, что успех лечения макулярного отека зависит от ранней его диагностики, а значит, необходимо своевременное обращение к врачу.

Поэтому будьте бдительны и уделите внимание на самые, казалось бы, незначительные симптомы, особенно если у вас присутствует диагностированный сахарный диабет, тромбоз центральных вен сетчатки, или в недалеком прошлом была операция на глазном яблоке.

В случае если вы стоите перед выбором, куда обратиться за офтальмологической помощью или по поводу профилактического осмотра глаз, приходите в «Московскую Глазную Клинику». Работающие у нас специалисты имеют огромный клинический опыт диагностики и лечения большинства известных заболеваний глаз.

Витреоретинальные и лазерные хирурги клиники являются высококлассными  и  востребованы в своей области. В клинике работает витреоретинальный хирург Ильюхин Олег Евгеньевич , в послужном списке которого – более 5 тысяч сложных операций на заднем отрезке глаза.

Лазерными методами лечения в МГК занимается Эстрин Леонид Григорьевич , врач высшей категории с опытом более 30 лет.

В нашем центре собрано первоклассное современное офтальмологическое оборудование, в том числе и самые передовые хирургические аппараты, а также новейшие лазеры. Для удобства пациентов, мы работаем без выходных с 9 утра до 9 вечера, имеем собственный круглосуточный стационар.

Мед. портал:

Запись на прием

Диабет и зрение

Кубай Татьяна Александровна, врач офтальмолог, лазерный хирург ООО Клиника доктора Куренкова.

Диабетическая ретинопатия – это микроангиопатия сетчатки, которой, в конечном итоге страдают почти все люди с сахарным диабетом. Выделяют два грозных состояния, значительно снижающих остроту зрения: диабетический макулярный отек и пролиферативная диабетическая ретинопатия.

Диабетическая ретинопатия подразделяется на непролиферативную, препролиферативную и пролиферативную ретинопатию. Осложнения, приводящие к снижению остроты зрения, могут возникать на любой стадии заболевания.

Основными факторами риска развития и прогрессирования диабетической ретинопатии является: длительность и компенсация диабета, недостаточный контроль уровня сахара крови и артериального давления.

Научно — обоснованным лечением пролиферативной ретинопатии и макулярного отека является лазерная коагуляция. В случае длительно существующего и плохо поддающегося рассасыванию гемофтальма, а так же в случае тракционного воздействия на сетчатку, показана витрэктомия.

В настоящее время так же активно используется интравитреальное введение глюкокортикостероидов или антагонистов анти VEGF факторов.

Диабетическая ретинопатия является основной причиной слепоты среди лиц трудоспособного возраста в промышленно развитых странах. Чтобы предотвратить потерю зрения, необходимы регулярные офтальмологические обследования, своевременная лазерная коагуляция, а также тесное междисциплинарное сотрудничество.

Рассмотрим патогенез диабетических нарушений.

Диабетические микроангиопатии приводят к капиллярной окклюзии, тем самым вызывая локальные участки ишемии сетчатки, повышение проницаемости сосудов, в результате чего на ангиограммах мы видим очевидные утечки. Что касается реологических свойств крови, к снижению фибринолиза и повышению вязкости крови приводят следующие факторы:

• уменьшение деформируемости эритроцитов
• повышенная агрегация тромбоцитов
• повышение концентрации фибриногена и α2-глобулина
• снижение концентрации сывороточного альбумина

В патогенезе диабетической ретинопатии можно выделить несколько биохимических путей. Повышение активности претеинкиназы С и гликозилирования белков приводит к образованию конечных продуктов глубокого гликирования (AGE).

Это в свою очередь приводит к взаимодействию с участием фактора роста эндотелия сосудов (VEGF), которые вызывают неоваскуляризацию в переднем и заднем отделе глазного яблока.

AGE, взятые экзогенно в пище, а также образующиеся эндогенно в больших количествах из-за гипогликемии оказываются посредниками почти во всех осложнениях сахарного диабета.

Рассмотрим виды диабетической ретинопатии.

Самым ранним морфологическим признаком непролиферативной диабетической ретинопатии является формирование микроаневризм, т.е. внешних мешковидних выпячиваний капиллярной стенки.

Как правило, их появление протекает бессимптомно, сосудистая стенка может разрываться, что приводит к интраретинальным точечным кровоизлияниям. В дальнейшем, признаки непролиферативной диабетической ретинопатии увеличиваются от легкой, умеренной до тяжелой.

Появляются кровоизлияния в виде пятен, пламеобразные, образуются твердые экссудаты, появляются колебания венозного калибра («четкообразность» вен) интраретинальньные микрососудистые аномалии (ИРМА).

Последние представляют собой расширенную капиллярную сеть в районе, прилегающем к капиллярной окклюзии, и являются классическим признаком ишемии. Появление микроинфарктов в слое нервных волокн (офтальмоскопически «ватообразные» очаги) могут означать плохо компенсируемую артериальную гипертензию.

Когда гипоперфузия в капиллярном русле сетчатки распространяется по всей области сетчатки, развивается пролиферативная диабетическая ретинопатия. Как реакция на массивную ишемию, возникает неоваскуляризация на диске зрительного нерва (NVD) , и за его пределами: на сетчатке (NVE) или на радужной оболочке (NVI).

Распространение новообразованных сосудов можно считать бесплодной попыткой компенсировать ишемию за счет формирования новых сосудов. В дальнейшем, неоваскуляризация может привести к появлению эпиретинальных и субгилаоидальных кровоизлияний, которые могут организовываться в мембраны и шунты на поверхности сетчатки.

Сокращение этих патологических структур может привести впоследствии к тракционной отслойке сетчатки или тракционной отслойке макулярной области, любое из этих состояний может привести к слепоте.

Конечным и наиболее тяжелым осложнением диабетической ретинопатии является неоваскулярная глаукома, когда новообразованные сосуды растут в угле передней камеры, препятствуя оттоку водянистой влаги. Запущенная неоваскулярная глаукома может привести к болезненной слепоте и атрофии глазного яблока.

Клинически значимый макулярный отек может возникать уже в непролиферативной стадии и представляет собой такую же угрозу для остроты зрения как пролиферативная диабетическая ретинопатия. О наличии клинически значимого макулярного отека можно говорить в случае если:

• наличие твердых экссудатов в пределах 500 мкм от фовеа
• зона отека сетчатки не менее диаметра 1 ДЗН, частично находящийся в пределах 1 диаметра ДЗН.

На этом этапе пациент может иметь достаточно высокую остроту зрения, но имеется угроза снижения зрения, т.к. неисправен внутренний гематоретинальный барьер, жидкости, белки и липиды могут просочиться в сенсорную часть сетчатки.

Эта «утечка» офтальмоскопически видна в виде утолщения сетчатки и твердых экссудатов. Снижение зрения начинается тогда, когда в процесс вовлекается непосредственно сама фовеа.

Поэтому, важное значение для предотвращения потери зрения является раннее выявление и лазерное лечение клинически значимого макулярного отека.

Развитие ишемической макулопатии явлется еще одним грозным осложнением диабетической ретинопатии. Это состояние развивается вследствии окклюзии капиллярной сети вокруг фовеа. Ишемическая макулопатия не поддается лечению и имеет плохой прогноз для осторты зрения. Диагноз устанавливается по картине флюоресцентной ангиографии.

Факторы риска возникновения и прогрессирования диабетической ретинопатии:

• тип диабета. У лиц, с недостаточно компенсированным диабетом 1 типа пролиферативная ретинопатия возникает в среднем через 10 лет после установления диагноза. Риск развития макулярного отека при диабете 2 типа несколько выше.
• длительность течения диабета является основным фактором риска для развития ретинопатии. По исследованиям больных диабетом, было установлено, что примерно диабетическая ретинопатия у лиц, диагноз которым был выставлен до 30 лет, в 5 летний срок примерно у 17% развивается ретинопатия, в 15 летний срок распространенность достигает 90%.
• уровень гликемии является очень важным фактором риска прогрессирования ретинопатии. Исследования показали, что быстрое снижение значений сахара в крови может привести к ускоренному прогрессированию диабетической ретинопатии. Долгосрочный прогноз значительно лучше, если уровень сахара в крови изначально взят под хороший контроль.
• артериальная гипертония является также важным фактором риска для возникновения и прогрессирования ретинопатии. Как показали исследования, снижение АД до150/85 мм.рт.ст. и ниже снижают скорость прогрессирования ретинопатии на 34%, необходимости лазерной коагуляции на 35% . Артериальная гипертензия способствует прогрессированию пролифераций и ухудшает состояние при диабетическом макулярном отеке. Диабетическая нефропатия может также увеличивать степень макулярного отека, чаще за счет сопутствующей гипертензии. У пациентов, получающих лазерное лечение, неконтролируемая артериальная гипертония может отрицательно влиять на успех от проводимого лечения. Контроль в этой ситуации должен быть не только со стороны офтальмолога, но и и терапевта.
• пол пациента. В целом, риск развития слепоты у женщин выше почти в 2 раза, а также женщины страдают диабетом чаще, чем мужчины.
• беременность также может привести к прогрессированию диабетической ретинопатии.
• гиперлипидемия также обсуждается как возможный фактор риска развития диабетической ретинопатии.Рандомизированные исследования пациентов с сахарным диабетом 2 типа показали, что применение фенофибрата привело к значительным снижениям темпов прогрессирования диабетической ретинопатии и необходимости лазерного лечения, независимо от уровня липидов крови. С другой стороны, нормализация сердечно — сосудистых изменений не была достигнута. И терапевты вообще не рекомендуют фенофибрат, так что четких офтальмологических показаний для этого вида лечения не существует.
• хирургия катаракты, которая не проводится с целью дальнейшего адекватного лазерного лечения и является преждевременной мерой, также является фактором риска для развития пролифераций и макулярного отека. В случае необходимости факоэмульсификации, необходима предоперационная оптимизация уровня гликемии и артериального давления. Кроме того, в конце операции в стекловидное тело могут быть введены глюкокортикоиды или анти – VEGF препараты.

Лазерное лечение сетчатки при диабете.

Лазерная коагуляция является научно-обоснованным методом лечения диабетической ретинопатии и диабетического макулярного отека. Целью панретинальной лазеркоагуляции при пролиферативной диабетической ретинопатии является регресс новообразованных сосудов.

Это, в свою очередь, снижает риск кровоизлияний в стекловидное тело и развитие фиброзной ткани. По всей поверхности сетчатки наносится порядка 2500 лазерных ожогов диаметром до 500 мкм.

Лазеркоагуляты распространяются по всей переферии, оставляя незатронутым центр сетчатки. Этот вид лечения снижает риск развития тяжелой потери зрения более чем на 50 %. Золотым стандартом также является лазерное лечение при клинически значимом макулярном отеке.

Фокальная лазеркоагуляция в местах утечек микроаневризм в районе фовеа проводится очагами 100-200 мкм..

Лазерное лечение редко улучшает остроту зрения. Основной целью является предотвратить неизбежное ухудшение, сохранить имеющуюся остроту зрения.

Хирургическое лечение сетчатки и стекловидного тела при диабете.

Показаниями к витрэктомии являются нерассасывающиеся кровоизлияния в стекловидное тело, субгиалоидальные кровотечения, тракционная отслойка сетчатки или тракционное воздействие на макулу.

Витрэктомия позволяет удалить мутное стекловидное тело, убрать тяжи и шварты, тракционно воздействующие на сетчатку, правильно спозиционировать сетчатку для проведения оптимального дальнейшего лазерного лечения. Благодаря современным микрохирургическим методам, витрэктомия стала обыденной операцией.

В последние годы технические усовершенствования сократили время операции и устранили необходимость в наложении швов.

Болезненная неоваскулярная глаукома в настоящее время является очень редким явлением. В таких случаях энуклеация может быть необходима как процедура «последней инстанции» для устранения боли.

Фармакотерапия.

Для лечения диабетического макулярного отека применяют интравитреальное введение глюкокортикоидов. Их антиангиогенное и противовоспалительное действие приводит к стабилизации внутреннего барьера сетчатки, а также полезны при пролиферативной диабетической ретинопатии.

Их клинический эффект при диабетическом макулярном отеке настолько очевиден, что применение триамцинолона ацетонида стало широко распространенным методом лечения, не смотря на отсутствие данных клинических испытаний. Используются дозы от 4 до 25 мг..

Одним из недостатков является то, что эффект временно ограничен, длится всего три месяца, поэтому необходимы повторные инъекции. Кроме того, у одной трети пациентов может развиться вторичная глаукома.

По этой причине, глюкокортикостероиды используются в качестве альтернативного лечения.

Анти — VEGF препараты, которые применяются в лечении влажной формы возрастной макулярной дегенерации, также могут подавлять распространение диабетического макулярного отека.

Они также имеют временный эффект, длящийся всего четыре-шесть недель. В 2005 году рандомизированные исследования показали положительное влияние на диабетический макулярный отек в виде уменьшения толщины сетчатки на 68 мкм.

Также отмечалось значительное улучшение остроты зрения.

Таким образом, фармакотерапия диабетической ретинопатии в настоящее время включает в себя интравитреальные инъекции глюкокортикостероидов или антагонистов VEGF.

Спектр осложнения интравитреальных инъекций такой же как и при любой внутриглазной хирургической процедуры. Включает в себя развитие эндофтальмита, отслойки сетчатки. Частота осложнений, однако, значительно меньше 1%.

Чтобы сократить риск инфицирования до минимума, интравитреальная инъекция должна проводиться только в асептических условиях, то есть в операционной.

Терапевтический подход связанный с пероральным или внутримышечным введением препаратов, таких как протеинкиназы С, ингибиторы или аналоги соматостатина не принесли желаемых результатов.

Как показало рандомизированное исследование, в котором приняли участие 635 пациентов, пероральный прием добезилата кальция в течение десятилетий как часть лечения сосудистых рассторойств у пациентов с сахарным диабетом 2 типа, не помешало возникновению клинически значимого макулярного отека.

Рекомендации пациентам.

Поддержание гликемии почти номальных значений (HbA1c = 7,0%), жесткий контроль артериальной гипертонии до значений, не превышающих 130/80 мм.рт.ст., лечение гиперлипидемии может задержать появление диабетической ретинопатии на много лет.

Снижение избыточного веса, физические упражнения и правильное питание может привести к снижению распространенности и заболеваемости сахарным диабетом, а следовательно, и его осложнениям.

Диабетическая ретинопатия прогрессирует в течение длительного времени, прежде чем станет проявляется симптоматически, поэтому необходимы регулярные профилактические осмотры у офтальмолога.

Посттромботическая ретинопатия

Тромбоз Центральной Вены Сетчатки (ЦВС) начинается внезапно и сопровождается резким снижением зрения. Характерную картину тромбоза ЦВС создают множественные кровоизлияния в виде «языков» пламени.

Посттромботическая ретинопатия – заболевание сетчатки, которое развивается спустя некоторое время после тромбоза центральной вены сетчатки или ее основных ветвей.

Консервативное лечение Интравитреальное введение лекарственных препаратов Лазеркоагуляция сетчатки глаза

1. Пациентам с тромбозом центральной вены сетчатки в анамнезе необходимо регулярно контролировать не только состояние сетчатки, но и уровень внутриглазного давления, так как патологические новообразованные сосуды могут появляться не только на сетчатке, но и в других структурах глаза. В случае неоваскуляризации угла передней камеры, затрудняется отток внутриглазной жидкости, что может приводить к повышению внутриглазного давления и развитию глаукомы.
2. При патологическом росте новообразованных сосудов проводится лазерная коагуляция сетчатки для устранения отека и закрытия ишемических зон и интравитреальное введение anti-VEGF препаратов с целью подавления роста новых сосудов.

Пациентам с посттромботической ретинопатией проводится лечение в несколько этапов:

1. лечение макулярного отека — при помощи лазерной коагуляции макулярной зоны и интравитреальное введение Anti-VEGF препаратов;
2. секторальная решетчатая ЛКС;
3. панретинальная лазерная коагуляция (ПРЛК).

Уникальный препарат Луцентис открыл новую эру в лечении патологии сетчатки и стал общепризнанным стандартом антиангиогенной терапии в офтальмологии. Клинические исследования доказали, что ежемесячные инъекции Луцентиса не только стабилизируют зрение, но и улучшают его.

Препарат вводится непосредственно в глаз, уменьшает отек сетчатки и предотвращает появление новообразованных сосудов, что предотвращает дальнейшее ухудшение состояния и сохраняет зрение пациента.

Панретинальная Лазерная Коагуляция (ПРЛК)

Лазеркоагуляция сетчатки при тромбозе ЦВС направлена на выключение зон ретинальной ишемии, подавление неоваскуляризации и на облитерацию сосудов с повышенной проницаемостью, а также на образование хориоретинальных сращений, которые снижают риск тракционной отслойки сетчатки.

В пораженных отделах сетчатой оболочки происходит выработка особого фактора, стимулирующего пролиферацию сосудов. Использование ПРЛК с целью воздействия на зоны ишемии сетчатой оболочки ведет к регрессу новообразованных сосудов.

ПРЛК проводится в несколько этапов (в основном 3).

После проведения ПРЛК рекомендовано ограничить физические нагрузки, также противопоказаны тепловые процедуры (сауна, горячие ванны), прием алкогольных напитков в течение 2-3 недель, острой и соленой пищи.

Через месяц (когда лазеркоагуляты «созреют») проводится осмотр глазного дна. В дальнейшем необходимы периодические осмотры периферии сетчатки 1 раз в год.

ЗАПИСАТЬСЯ НА ПРИЕМ

• Лечебная амбулаторная лазерная операция, при которой с помощью лазера наносятся дозированные ожоги на сетчатку в ее центральной зоне с целью уменьшения отека в макулярной области при отеках различного генеза.
• После этой процедуры отек сетчатки проходит, с частичным или полным восстановлением зрительных функций.
• Получите бесплатную консультацию по телефону: 8-800-500-70-27
• ЗАПИСАТЬСЯ НА ПРИЕМ

• Выражаем особую благодарность всему коллективу клиники «Ленар». Здоровья, счастья, удачи!!!
• Уважаемый коллектив клиники «Ленар», сердечно благодарю Всех Вас за профессионализм и доброе и сердечное отношение к пациентам. Желаю Вам процветания, БЛАГОПОЛУЧИЯ, успехов. Пусть Вас Благословит Бог за Ваш не легкий труд! СПАСИБО Вам ОГРОМНОЕ!
• Спасибо большое коллективу клиники «ЛЕНАР» за чуткое отношение к пациентам! Внимательные и доброжелательные девушки администраторы. Всем счастья и процветания!
• Услугой клиники «ЛЕНАР» я пользуюсь более 5 лет. Всем сотрудникам большое спасибо. Все, без исключения вежливы и внимательны. Всем вам, здоровья, благополучия и всего самого доброго!
• Клиника набирает силы, не ожидала, была в прошлом году в Ессентуках, но здесь мне понравилось больше. Прекрасное обслуживание, врачи с золотыми руками, Людмила Юрьевна – дай бог ей здоровья, сколько делает добра.

Специальные ценовые условия на диагностику зрения пенсионерам, ветеранам ВОВ и и пациентам на групповой прием

Услуга стационара для операционных больных (в т.ч. по полису ОМС).

Трехразовое питание (только в г. Пятигорске);

Администраторы клиники помогут вызвать такси.

Частые причины:

• артериальая гипертензия;
• атеросклероз;
• сахарный диабет;
• нарушения сердечного ритма;
• хронические инфекции в организме;
• патология системы крови (повышенная свертываемость).

Часто тромбоз возникает на фоне воспалительных заболеваний, опухолей, травмы глаза, глаукомы.

При венозной окклюзии часто возникает отек макулярной зоны, что является основной причиной снижения центрального зрения.

Адекватный кровоток может восстановиться или при реканализации тромбированных сосудов, или при развитии коллатерального кровотока и шунтов.

Если кровоток в пораженном сосуде не восстанавливается или восстанавливается частично и развития коллатералий недостаточно для обеспечения нормальной циркуляции крови, то в пораженной области сетчатки образуются ишемические зоны, являющиеся инициаторами неоваскуляризации, ведущей к образованию фиброзированных мембран на глазном дне.

Когда развивается посттромботическая ретинопатия, выявляют «старые» кровоизлияния, изменения в макуле (часто – макулярный отек), образование новых патологических сосудов, а на месте старых появляются твердые экссудаты и микроаневризмы.

По показаниям проводится флюоресцентная ангиография – детальный осмотр и фотографирование в режиме реального времени процесса заполнения сосудов сетчатки и сосудистой оболочки контрастным веществом, которое предварительно вводится в локтевую вену. Этот метод позволяет оценить не только анатомические, но и функциональные особенности сосудов глазного дна, и уточнить диагноз и стадию развития заболевания.

Также в комплекс исследований входят:

1. проверка остроты зрения;
2. оценка полей зрения;
3. общеклиническая диагностика;
4. консультации смежных специалистов.

Создание сайта: DIGITAL MUSE © 2018 Глазная клиника ЛЕНАР

Как лечить диабетическую ретинопатию

При сахарном диабете развивается поражение сетчатки, которое прогрессирует медленно, но может привести к слепоте.

Высокая концентрация глюкозы в крови вызывает хрупкость сосудов и провоцирует кровоизлияния в сетчаткуи стекловидное тело.

Предпосылки и симптомы заболевания

Причиной диабетической ретинопатии является повышенный уровень сахара в крови. При наличии артериальной гипертензии ситуация усугубляется, зрение начинает стремительно падать.

Заболевание проявляет себя такими симптомами:

• трудности при чтении;
• тень, «мушки» или «пелена» перед глазами;
• нечеткое или искаженное видение предметов;
• болезненные ощущения в глазах;
• ухудшение остроты зрения.

Стадии диабетической ретинопатии:

1. Непролиферативная. Начальная стадия. Точечные внутриглазные кровоизлияния, микроаневризмы. Могут появляться ретинальный и макулярный отек. Зрение не изменяется. Характерно длительное бессимптомное течение.
2. Препролиферативная. Поражение глазного дна более выражено, острота зрения снижена умеренно.
3. Пролиферативная. Характеризуется образованием новых сосудов (неоваскуляризация), которые могут прорастать в стекловидное тело, что приводит к кровоизлияниям в него. Зоны нарушения кровоснабжения сетчатки обширны. Повторяются преретинальные и ретровитреальные кровоизлияния. Развивается макулярный отек, ухудшающий зрение и ведущий к слепоте.

Диагностика и лечение диабетической ретинопатии

Больным сахарным диабетом рекомендуется обследование у окулиста каждые полгода.

При диабетической ретинопатии диагностика включает в себя:

• Биомикроскопию;
• Визометрию;
• Проверку внутриглазного давления;
• Обследование глазного дна.

В основе лечения диабетической ретинопатии — мероприятия по нормализации уровня сахара в крови и кровяного давления. Пациенту следует постоянно контролировать уровень гликемии. При необходимости прибегают к инсулинотерапии.

Лазерная коагуляция является наиболее распространенным методом лечения диабетической ретинопатии и макулярного отека. Она позволяет замедлить и даже приостановить прогрессирование болезни. Лазер способствует укреплению тонких и ломких сосудов, предотвращает отслойку сетчатки.

Лазерная коагуляция:

• разрушает зоны гипоксии сетчатки и роговицы, которые вызывают патологический рост новых сосудов;
• улучшает поступление кислорода из сосудистой оболочки к сетчатке глаза;
• вызывает тепловую деструкцию новообразованных сосудов.

Способы выполнения вмешательства:

• барьерный — парамакулярные коагулянты вводятся по принципу многослойной сетки;
• фокальный — прижигаются микроаневризмы и небольшие кровоизлияния;
• панретинальный — коагулянты наносятся на всю сетчатку, кроме центральных отделов.

Витрэктомия показана при обширных внутриглазных кровоизлияниях и запущенной пролиферативной ретинопатии. Удаляются сгустки крови, помутневшие участки стекловидного тела, фиброваскулярные тяжи на поверхности сетчатки, а также задняя гиалоидная мембрана.

Медикаментозная терапия диабетической ретинопатии включает прием препаратов для укрепления сосудистой стенки и антиоксидантов. Улучшает кровообращение в глазу физиотерапия. При значительных кровоизлияниях возможно внутриглазное введение ферментных препаратов.