Ретинальные венозные окклюзии (РВО, тромбозы ретинальных вен) – острая непроходимость вен сетчатки, приводящая к резкой и значительной потере зрения.
Факторы риска:
- Артериальная гипертензия и сердечно-сосудистые заболевания. 64% пациентов РВО старше 50 лет страдают гипертонической болезнью
- Гиперлипидемия и гиперхолестеролемия: 71,4% пациентов РВО
- Сахарный диабет, ожирение, курение
- Тромбофилии
- Оральные контрацептивы
Важно! Среди пациентов, перенесших окклюзирующее заболевание вен сетчатки, в течение ближайших 12 лет:
- 26% (каждый пятый) умирает от острого инфаркта миокарда
- 5,3% (каждый восемнадцатый) – от цереброваскулярных заболеваний.
Литература:
- Rogers S.,Mclntosh R.L.,Cheung N. et.al.The prevalence of retinal vein occlusion: pooled data from population studies from the United States,Europe,Asia,and Australia//Ophthalmology.-2010.-Vol.117(2).-P.313 – 319
- Cugati S, Wang JJ, Rochtchina E, Mitchell P Arch Ophthalmol. 2006 May;124(5):726-32. Ten-year incidence of retinal vein occlusion in an older population: the Blue Mountains Eye Study
Пример демонстрирует окклюзию центральной вены сетчатки на фоне выраженного ангиосклероза. На парном глазу – участок резко склерозированного сосуда.
Так выглядит на ОКТ – ангиографии зона тромбоза ветви центральной вены сетчатки – отсутствие капиллярного кровотока.
Лечение пациентов с ретинальными венозными окклюзиями офтальмологами должно проводиться в тесном сотрудничестве со специалистами смежных специальностей (междисциплинарный подход): кардиологами, гематологами, эндокринологами и терапевтами. Требуется тщательная и полная лабораторная диагностика для выявления причин венозной окклюзии, комплексная терапия для предотвращения повторных окклюзий, сосудистых катастроф на парных глазах.
Задача офтальмологов – борьба со снижением зрения и поздними неоваскулярными осложнениями РВО. На этапе диагностирования отека сетчатки в макулярной зоне успешно применяются интравитреальные инъекции ингибиторов ангиогенеза (Афлиберцепт и Луцентис), Глюкокортикоидов и панретинальная лазерная коагуляция сетчатки.
Диабетическая ретинопатия
Диабетическая ретинопатия – позднее сосудистое осложнение сахарного диабета, приводящее к отеку сетчатки, появлению кровоизлияний, новообразованных сосудов, отслойке сетчатки и, как следствие, тяжелой потере зрения.
Лечение пациентов с дибетической ретинопатией офтальмологами должно проводиться в тесном сотрудничестве со специалистами смежных специальностей (междисциплинарный подход): эндокринологами, кардиологами, гематологами, и терапевтами. Требуется тщательная и полная лабораторная диагностика для коррекции и компенсации основного заболевания, комплексная терапия для предотвращения тяжелых инвалидизирующих осложнений.
Возрастная макулярная дегенерация (влажная форма ВМД)
Дегенеративное заболевание макулы, характеризующееся утратой центрального зрения. Осложняет:
- Чтение
- Вождение автомобиля
- Узнавание лиц
ВМД – основная причина ухудшения качества жизни, инвалидизации и слепоты у людей старше 50 лет в экономически развитых странах.
По данным ВОЗ, к 2050 году количество пациентов с ВМД возрастет втрое. Это связано как с увеличением продолжительности жизни и старением населения (прежде всего в развитых странах), так и с улучшением методов диагностики заболевания.
Литература по теме:
- Singer M. Advances in the management of macular degeneration // F1000 Prime Reports. 2014. Vol. 10. P. 6 – 29.
- Алпатов С.А., Щуко А.Г., Урнева Е.М., Малышев В.В. Возрастная макулярная дегенерация. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. С. 13, 35 – 36.
- Нечипоренко П.А. Современные методы диагностики и динамического наблюдения пациентов с «сухой» формой возрастной макулярной дегенерации: Автореф. дис. канд. мед. наук. СПб., 2010
Важно! Принципы успешности терапии (влажной) неоваскулярной ВМД:
- Ранняя диагностика и своевременно начатое лечение
- Обязательные нагрузочные дозы (3 ежемесячные инъекции) и интенсивное лечение в течение первого года
- Поддерживающая терапия в последующие годы
- Корректная оценка эффективности и неэффективности лечения
Ранние стадии возрастной макулярной дегенерации диагностируются при осмотре глазного дна и фиксируются с помощью ОКТ (оптической когерентной томографии).
Поздняя «влажная» стадия ВМД характеризуется появлением по сетчаткой новообразованных сосудов. Ранняя достоверная диагностика начальной влажной формы ВМД возможна только с помощью ОКТ – ангиографии.
Эта бесконтактная амбулаторная методика позволяет увидеть под сетчаткой сеть новообразованных сосудов еще до появления отека (до появления жалоб), что бы как можно раньше начать лечение с помощью интравитреальных инъекций (ИВИ).
После подтверждения диагноза планируется начало лечения. В настоящее время существует только один способ лечения влажной формы ВМД – инъекции в стекловидное тело ингибиторов ангиогенеза.
Цсхрд (цсхрп,цсх)
Центральная серозная хориоретинопатия (ЦСХ) является одной из наиболее распространенных патологий заднего отрезка глаза.
Причиной заболевания считается дистресс, чрезвычайно распространенная в современном мире ситуация «застрессованности». Пациенты – молодые люди, до 50 лет, преимущественно мужчины.
Жалобы – на появление полупрозрачного пятна перед глазом, уменьшение размеров объектов, нарушение цветовосприятия – все кажется немного желтовато-коричневым.
Это заболевание невоспалительной природы, в 50 – 70% случаев, самостоятельно разрешается, однако требует динамического наблюдения и активного вмешательства при продолжительности более 3 – 6 месяцев.
Наблюдение основано на регулярной оптической когерентной томографии макулярной зоны с целью оценки динамики высоты и распространенности экссудативной отслойки сетчатки в макуле.
Для выявления точки (или точек) фильтрации – источников субретинальной жидкости используется ФАГ (флуоресцентная ангиография).
Метод лечения – лазерная коагуляция точек просачивания жидкости под сетчатку по данным ФАГ. Амбулаторная безболезненная процедура, после которой происходит резорбция жидкости под сетчаткой.
Прилегание сетчатки после лазеркоагуляции точек просачивания.
Периферические дистрофии сетчатки (ПВХРД), разрывы и отслойки
Риски развития отслойки сетчатки увеличиваются при:
- Клапанных разрывах сетчатки
- Субклинической отслойке вокруг разрыва сетчатки
- Миопии (близорукости)
- Отслойке задней гиалоидной мембраны, сопровождающейся симптомами фотопсии – появлением вспышек, молний, сверканий.
- Отслойке сетчатки парного глаза
- Проведении хирургических вмешательств на глазах
- Диагностированной отслойке сетчатки у членов семьи
- Системных заболеваниях (синдром Марфана, Синдром Элерса-Данлоса и др.)
Симптоматические клапанные разрывы сетчатки (сопровождаются жалобами на вспышки, молнии, летающие «мушки»)
В 90 % случаев приводят к отслойке сетчатки. Они подлежат обязательной профилактической лазеркоагуляции при своевременной диагностике.
Решетчатая дегенерация сетчатки
Часто осложняется образованием разрывов сетчатки, ведущих к отслойке сетчатки. Этот вид дегенерации подлежит обязательной профилактической лазеркоагуляции.
Дегенерация «след улитки»
При наличии сквозных дырчатых разрывов внутри очага дегенерации следует проводить профилактическую лазеркоагуляцию сетчатки.
ВАЖНО! Итогом пропущенного, нелеченного разрыва сетчатки может быть состоявшаяся отслойка сетчатки – состояние, требующее полноценного хирургического лечения. Любые мероприятия, направленные на предупреждение отслойки сетчатки обязательно должны быть проведены в кратчайшие сроки.
Отслойка сетчатки
Заказать консультацию
Центральная серозная хориоретинопатия
ЦСХ (CSC) представляет собой серозную отслойку нейроэпителия сетчатки с отслойкой пигментного эпителия (RPE, ПЭС) или без нее в результате повышенной проницаемости мембраны Бруха и просачивания жидкости из хориокапилляров через пигментный эпителий сетчатки.
Ранее считалось, что в первую очередь ЦСХ затрагивает мужчин (в 6–10 раз чаще по сравнению с женщинами) в возрасте 30–40 лет.
Spaide и его коллеги при наблюдении за 130 пациентами сообщили, что средний возраст таких больных составил 51 год, но они отметили, что у пожилых пациентов с большей вероятностью встречаются диффузные изменения ПЭС и вторичная хориоидальная неоваскуляризация (CNV), предполагая, что развитие заболевания произошло за несколько лет до его манифестации. Для постановки диагноза ЦСХ необходимо в первую очередь исключить возрастную макулярную дегенерацию (AMD) с хориоидальной неоваскуляризацией (CNV), которые по своим клиническим проявлениям могут напоминать ЦСХ.
CSC чаще встречается у представителей европеоидной расы, латиноамериканцев и азиатов, нежели чем у афро-американцев, однако это предположение остается спорным по сей день. Этиология данного заболевания не выяснена до сих пор, несмотря на достижения в методах визуализации и многочисленных проведенных исследованиях.
Современное понимание патогенеза CSC подчеркивает особую роль сосудистой оболочки.
Использование индоцианин-зеленой ангиографии (ИЦЗА) показало важность состояния хориоидальной циркуляции в патогенезе ЦСХ (наличие многофокусной повышенной хориоидальной проницаемости и гиперфлюоресценцию).
Это наводит на мысль о том, что дисфункция сосудистой оболочки впоследствии приводит к вторичной дисфункции прилежащего ПЭС.
Считается, что сверхпроницаемость сосудистой оболочки приводит к увеличению гидростатического давления тканей, что способствует отслойке пигментного эпителия (PED), подавляя его барьерную функцию, и приводит к накоплению жидкости между сетчаткой и ПЭС, а также отложению фибрина и иногда липофусцина.
Была обнаружена взаимосвязь между развитием ЦСХ и использованием ГКС. Глюкокортикоиды могут потенциально влиять на течение болезни, воздействуя на собственно сосудистую оболочку, мембрану Бруха или ПЭС.
Предлагаемые механизмы в хориоидее включают влияние на ауторегуляцию хориоидальной гемодинамики посредством повышенной транскрипции адренергических рецепторов или потенцирования сосудистой реактивности, различные эффекты от вызванной стероидами системной гипертензии или протромботического эффекта. Carvalho-Recchia и соавторы показали, что у 52 % пациентов с ЦСХ в анамнезе выявлялось использование стероидов за 1 месяц до проявлений заболевания по сравнению с 18 % контрольной группы. Кортикостероиды могут влиять на мембрану Бруха посредством их известного ингибирования синтеза коллагена.
Кроме того, Tewari и его коллеги установили, что пациенты с ЦСХ имеют снижение парасимпатической активности и значительное увеличение симпатической активности вегетативной нервной системы.
L. Cotticelli и коллеги показали интересную взаимосвязь между Helicobacter pylori и ЦСХ. Так в одном из исследований было показано, что среди пациентов с ЦСХ частота инфицирования НР составляет около 40 % в сравнение с 25 % частотой инфицирования среди населения в целом.
Одним из предполагаемых механизмов иммуно-опосредованного повреждения хориоидальных эндотелиальных клеток считается молекулярная мимикрия НР. В дальнейших исследованиях была попытка установить взаимосвязь между частотой снижения возникновения ЦСХ и эрадикационной терапией НР.
Однако полученные результаты не смогли подтвердить ни вышеописанную взаимосвязь, ни прямую взаимосвязь между НР и ЦСХ.
ЦСХ по типу течения разделяют на острую и хроническую. Для острой ЦСХ (чаще развивается у молодых пациентов) характерна спонтанная резорбция субретинальной жидкости в течение 1–6 месяцев с восстановлением нормальной или близкой к норме остроты зрения.
При этом во время проведения ФАГ будут определяться единичные или точки «просачивания» флуоресцирующего агента через ПЭС.
Если заболевание развивается у лиц старше 45 лет, характеризуется двусторонним поражением и течением более 12 месяцев, а также при проведении ФАГ выявляется наличие множественных точек просачивания флуоресцирующего агента, то можно предполагать наличие хронической формы ЦСХ.
При опросе пациентов с ЦСХ основной их жалобой, из-за которой они вынуждены обратиться к специалисту, будет нерезкое снижение остроты зрения, чаще в утренние часы. Здесь стоить уточнить момент, что острота зрения может быть улучшена при гиперметропической коррекции (т. н. диоптрийный синдром).
Помимо этого, при более подробном сборе анамнеза такие больные будут предъявлять также жалобы на наличие темного пятна перед глазом (центральная скотома), уменьшение или увеличение размеров рассматриваемых предметов (микро- и макрофотопсии), а также искажение формы рассматриваемых предметов (метаморфопсии).
При проведении визометрии будет выявляться снижение остроты зрения в среднем на 0,2–0,3, которое, как было описано выше, может быть легко скорректировано до исходного показателя при гиперметропической коррекции.
При проведении прямой офтальмоскопии необходимо помнить о том, что отслойка является весьма невысокой и ограниченной, что сложно обнаружить при рутинном осмотре; в таком случае необходимо использование высокодиоптрийной линзы или трехзеркальной линзы Гольдмана.
В обзорном окошке — дисковидная серозная отслойка в макулярной области, ограниченная дуговым рефлексом, макулярный рефлекс размыт, часто отсутствует, в пределах серозной отслойки — сероватые или желтоватые точки — преципитаты на задней поверхности сетчатой оболочки (преципитаты Бэра).
Наиболее объективным является исследование сетчатки с помощью оптической когерентной томографии (ОКТ). Так, на томограммах будет хорошо визуализироваться жидкость, располагающаяся между нейроэпителием и комплексом ПЭС + хориоидея.
Также будут отчетливо видны дефекты ПЭС, через которые жидкость просачивается в субретинальное пространство.
Наличие контраста между серозной жидкостью с низкой степенью светового отражения по сравнению с тканью сетчатки позволяет выявить участки отслоения или расслоения сетчатки.
Рисунок 1 | Типичная картина ЦСХРП при ОКТ
При проведении ФАГ, как упоминалось выше, отмечается выявление участков гиперфлуоресценции (зоны серозной отслойки сетчатки в ранних фазах), которые будут соответствовать участкам просачивания флюоресцеина через ПЭС с формированием типичного симптома, описываемого в разных источниках как симптом «дымовой трубы» или «фары в тумане». Точка просачивания может быть представлена пятнышком при поступлении флюоресцеина в количестве, недостаточном для прокрашивания большой площади отслойки, либо полоской в противоположном случае.
Рисунок 2 | Отслойка нейроэпителия и просачивание красителя при ФАГ 
Рисунок 3 | Точка фильтрации видна на ФАГ 
Рисунок 4 | Фотография глазного дна, ФАГ и ОКТ у пациента с ЦСХРП
Переходя к лечению ЦСХ, первым и главным пунктом является наблюдение. Это связано с тем, что острая ЦСХ в 90 % случаев спонтанно разрешается (стоит помнить, что частота рецидивов достигает 30–50 %), поэтому динамическое наблюдение в течение минимум 3-х месяцев является первоочередным при обращении таких пациентов.
Этот срок может быть уменьшен, если нарушения зрения сильно влияют на повседневную жизнь таких больных.
Существует мнение, что применение ацетазоламида в терапевтических дозах с перерывами в течение 6 недель уменьшало время исчезновения субъективных и объективных признаков ЦСХ, однако лечение не влияло на финальную остроту зрения и частоту возникновения рецидивов.
Эффективных медикаментозных средств для лечения ЦСХ в настоящее время нет. В первую очередь в начале лечения стоит уточнить у больных момент, касающийся предшествующего появлению симптомов приему ГКС. По возможности стоит отменить их прием, так как это может привести к увеличению уже имеющихся серозных отслоек нейроэпителия.
Перспективным методом борьбы с ЦСХ считалось проведение терапии, направленной на снижение уровня эндогенного кортизола, который, как и экзогенные ГКС, влияет на формирование и дальнейшее прогрессирование ЦСХ.
С этой целью использовался кетоконазол, противогрибковый препарат, который частично ингибировал превращение 11-дезоксикортизола в кортизол. С этой целью использовали различные дозировки (от 200 до 600 мг). Эффект был достигнут при использовании 600 мг кетоконазола в сутки в течение 8 недель.
Также в качестве «ингибиторов эндогенного кортизола» использовали мифепристон, финастерид, рифампицин. Однако крупных исследований на данный момент проведено не было.
Использование ингибиторов VEGF не относится к терапии первой линии ввиду отсутствия крупных исследований. В исследовании Lim J.W. и Shin M.C.
исследовали сосудистый эндотелиальный фактор роста (VEGF) и интерлейкин-8 (IL-8) в водянистой влаге и плазме пациентов с ЦСХ перед интравитреальной инъекцией авастина (в дозе 2,5 мг).
Все пациенты с CSC показали существенное повышение центрального зрения с прилеганием отслойки нейросенсорного эпителия после интравитреальной инъекцией авастина.
Но было установлено, что уровни водянистой влаги VEGF и IL-8 не были значительно увеличены у пациентов с CSC по сравнению со здоровой группой контроля (18,2 +/– 24,8 против 35,3 +/– 28,5 pg/mL, P > 0,05; 2,3 +/– 0,4 против 2,8 +/– 0,3 pg/mL, Pб> 0,05 соответственно). В плазме уровни VEGF и IL-8 у пациентов с ЦСХ не отличались от группы контроля. В связи с этим эффект введения авастина остается невыясненным.
Еще одно исследование показало, что у больных с ЦСХ отмечается повышенный уровень ингибитора активатора плазминогена по сравнению с контрольной. Этот вывод привел к гипотезе о том, что гиперкоагуляция играет роль в патогенезе ЦСХ.
По итогам исследования, проведенного Caccavale и его коллегами с применением аспирина (100 мг в день в течение 1 месяца, затем 100 мг через день в течение 5 месяцев) у 109 пациентов, аспирин ускорял восстановление остроты зрения, уменьшал частоту возникновения рецидивов, а также приводил к лучшему визуальному результату (logMAR +0,07 +/– 0,13 или Snellen 20/23 против +0,17 +/– 0,13 или 20/30, P < 0,0001) в сравнении с контрольной группой.
Эффективным методом лечения ЦСХ остается традиционная или микроимпульсная лазеркоагуляция сетчатки, в зависимости от локализации точек фильтрации. Также перспективным методом коррекции хронической ЦСХ считается фотодинамическая терапия с визудином, а также транспупиллярная методика ФДТ.
Источники:
- Nicholson B. et al. Central serous chorioretinopathy: update on pathophysiology and treatment //Survey of ophthalmology. – 2013. – Т. 58. – №. 2. – С. 103-126.
- Daruich A. et al. Central serous chorioretinopathy: recent findings and new physiopathology hypothesis //Progress in retinal and eye research. – 2015. – Т. 48. – С. 82-118.
Центральная серозная хориопатия: болезнь молодых мужчин – Medaboutme.ru
При впервые выявленной центральной серозной хориопатии врач наблюдает за больным в течение нескольких месяцев. Рекомендуется размеренный образ жизни с исключением стрессовых ситуаций, по возможности— отмену приема глюкокортикоидов. Однако есть случаи, когда приступать к лечению следует безотлагательно. Это
- повторный случай ЦСХ на том же глазу;
- низкое зрение на втором глазу после разрешения ЦСХ;
- длительность заболевания более 3 месяцев;
- необходимость быстрого восстановления зрения по профессиональным показаниям.
Для консервативного лечения применялось много препаратов из различных групп. Однако эффективность их была сомнительна, либо улучшение носило временный характер. В некоторых лечебных заведениях применяют введение в полость глаза ингибиторов ангионеогенеза (анти-VEGF препаратов). Однако однозначных выводов о действенности этого метода пока нет.
Фокальная лазерная коагуляция сетчатки
Золотым стандартом лечения является лазерная коагуляция сетчатки. При наличии точки просачивания применяется фокальная лазеркоагуляция. При этом вмешательстве лазер воздействует лишь на проблемную зону.
Коагуляция участка ведет к его рубцеванию и закрытию дефекта мембраны Бруха.
Под влиянием этой процедуры активизируется работа пигментного эпителия в соседних участках, и он активнее удаляет излишнюю жидкость из сетчатки.
Для проведения фокальной лазерной коагуляции важно, чтобы точка просачивания была расположена вне фовеолы — места наилучшего видения на сетчатке. Иначе процедура приведет к ухудшению центрального зрения. Но что же делать, если дефект мембраны находится именно там?
Для таких случаев применяют новую модификацию метода — субпороговое микроимпульсное лазерное воздействие (СМЛВ). Энергия излучения здесь ниже и длительность одного импульса несколько дольше, чем при обычной лазеркоагуляции. При этом происходит лишь нагрев клеток пигментного эпителия, а не микроожог всех слоев.
В результате они вырабатывают биологически активные вещества, которые стимулируют насосную функцию мембраны Бруха, уменьшают проницаемость хориокапилляров. Это ведет к ликвидации зоны локальной отслойки.
Метод уже несколько лет показывает хорошие результаты по сравнению с введением анти- VEGF препаратов и длительным динамическим наблюдением. Возможно повторное использование СМЛВ без вреда для сетчатки.
Рецидивы заболевания после его применения почти не наблюдаются. Однако параметры такого воздействия должны определяться индивидуально для каждого больного.
Поэтому единых рекомендаций по проведению этой процедуры пока нет.
Итак, центральная серозная хориопатия — сложная, не до конца изученная болезнь. Несмотря на возможность самоизлечения, стоит обратиться к специалисту при первых признаках заболевания. Диагностика и лечение ЦСХ требуют современного оборудования, поэтому при лечении в специализированных центрах результат будет лучше.
Центральная серозная хориоретинопатия
Заболевание, которое связано с повышением проницаемости капилляров и серозной отслойкой нейросенсорного слоя сетчатой оболочки глаза от ее пигментного эпителия, называется центральной серозной хориоретинопатией.
Обычно при данном заболевании отмечаются множественные очаги отека и отслоения сетчатки. Как правило, впервые заболевание выявляется у взрослых людей в возрасте 20-55 лет. Мужчины страдают центральной серозной хориоретинопатией намного чаще женщин.
Чаще всего заболевание выявляют у людей, обладающих хорошим здоровьем, ведущих активный образ жизни и переносящих серьезные физические и психологические нагрузки.
Иногда патология выявляется у беременных женщин, а также лиц, длительное время принимающих кортикостероиды.
Симптомы и диагностика центральной серозной хориоретинопатии
Первыми проявлениями заболевания становятся ухудшение зрения, метаморфопсии (искажения формы, цвета, размеров, пространственного расположения предметов) и центральные скотомы (дефекты поля зрения).
Во время консультации нередко выясняется, что пациент достаточно хорошо видит только в условиях средней освещенности. При расстройствах бинокулярного зрения человеку становится сложно водить автомобиль.
Специалист должен исключить сосудистые заболевания, в том числе патологии сосудистой оболочки. Точный диагноз можно поставить только при исключении других вероятных причин накопления жидкости (к примеру, воспалений или опухолей).
При обследовании пациента небольшие очаги патологии обнаружить сложно, не всегда их удается выявить даже с помощью флюоресцентной ангиографии (поскольку жидкость, вышедшая из сосудов, имеет малый объем).
Тем не менее, ангиография сетчатки с контрастным веществом дает возможность обнаружить патологические очаги в ранней стадии. Значительные участки отслойки сетчатой оболочки выявляются при офтальмоскопии.
Оптическая когерентная томография сетчатки (ОКТ) позволяет точно диагностировать и наблюдать в динамике в ходе лечения.
Лечение центральной серозной хориоретинопатии
Применение тех или иных методов лечения определяется выраженностью патологии.
В первичных случаях заболевания специалисты иногда придерживаются выжидательной тактики, когда за течением патологии ведется наблюдение на протяжении 1-2 месяцев; в большинстве случаев патология не обостряется и происходит спонтанное излечение.
Если после излечения сохраняются искажения восприятия формы или цвета или скотомы, вероятен переход заболевания в хроническую форму или развитие рецидивов.
Лазерное лечение центральной серозной хориоретинопатии проводится, когда улучшения не происходит. Специалисты не спешат с лазерной операцией, потому что удачно выполненное лечение помогает устранить серозную отслойку, но, как правило, не гарантирует существенного улучшения зрительных функций.
Перед лазерной операцией по поводу центральной серозной хориоретинопатии проводится тщательное сопоставление результатов офтальмоскопии в обычном свете и ангиограммы.
Операция лазеркоагуляции обычно проводится аргоновым или криптоновым лазером (излучение синезеленого или красного спектра). После лазеркоагуляции не требуется проведения дополнительного лечения.
Через месяц после процедуры проводится контрольная ангиография.
Центральная серозная хориоретинопатия — современные подходы к лечению
Одним из заболеваний макулярной области сетчатки, приводящих к снижению зрения, является центральная серозная хориоретинопатия (ЦСХ).
Заболевание характеризуется возникновением серозной отслойки пигментного эпителия в центральной зоне глазного дна с одним или несколькими участками деструкции пигментного эпителия (ПЭ) и отслойкой нейроэпителия (ОНЭ) с первичным поражением мембраны Бруха и дисфункцией хориокапиллярного слоя сосудистой оболочки [6].
К симптомам ЦСХ относятся внезапное появление центральной скотомы, метаморфопсии, микропсии, нерезкое снижение зрения. Острота зрения в большинстве случаев может быть улучшена с помощью слабой гиперметропической коррекции.
Это так называемый диоптрийный синдром, характерный для данного заболевания (имеет значение как для диагностики заболевания, так и для наблюдения за динамикой патологического процесса) [7]. Долгое время ЦСХ считалась болезнью преимущественно молодых мужчин.
В последние годы в литературе появились сообщения об увеличении доли женщин и расширении возрастных рамок возникновения заболевания [14, 28].
В современной офтальмологии ЦСХ принято разделять на острую (типичную) и хроническую (атипичную) [5, 14, 27, 49].
Острая форма ЦСХ, как правило, развивается у молодых пациентов и имеет благоприятный прогноз, характеризуется идиопатической ОНЭ, связанной с появлением «активной точки фильтрации», которая, как правило, соответствует дефекту в ПЭ сетчатки.
Через 3—6 мес после начала заболевания в 70—90% случаев происходит самостоятельное закрытие точек фильтрации, резорбция субретинальной жидкости и прилегание ОНЭ сетчатки. Более длительный период может требоваться для восстановления остроты и качества зрения.
Хроническая форма заболевания, как правило, развивается у пациентов старше 45 лет, чаще имеется двустороннее поражение, в основе которого лежит декомпенсация клеток ПЭ, сопровождающаяся развитием необратимых атрофических изменений в центральных отделах сетчатки и нарушением зрительных функций [5, 14, 34].
Причины возникновения ЦСХ до сих пор остаются неясными. При исследовании факторов риска многими учеными было отмечено, что определенную роль в развитии заболевания играет неврологический статус пациентов. ЦСХ чаще возникает у лиц, которые находятся под влиянием стресса или имеют предрасположенность к развитию психических расстройств [6, 14, 47].
Существуют доказательства более высокой частоты развития ЦСХ при экзогенном воздействии кортикостероидов (например, при бронхиальной астме, аутоиммунных заболеваниях и т.д.) [18]. Здесь сразу встает вопрос о целесообразности широко распространенного в нашей стране назначения кортикостероидов для лечения ЦСХ.
Анализ данных литературы последних лет показал отрицательное влияние этих препаратов на течение и исход заболевания [4, 18].
Нередко факторами риска развития болезни являются перенесенные вирусные заболевания, наличие очагов хронической инфекции (чаще в области носоглотки, корней зубов) [6, 46].
Исходя из сказанного выше, первое в лечении ЦСХ — наблюдение. Поскольку прогноз хороший, в 80—90% случаев наблюдается спонтанное прилегание отслойки нейросенсорной части сетчатки, по данным литературы, рекомендуется динамическое наблюдение длительностью до 3 мес.
Этот срок может быть уменьшен, если нарушения зрения значительно влияют на деятельность пациента в повседневной жизни, если через 1,5—2 мес от начала заболевания не наблюдается улучшения или после предыдущих эпизодов ЦСХ у пациента сохраняются жалобы на снижение остроты и качества зрения.
Существует мнение, что применение ацетазоламида в терапевтических дозах с перерывами в течение 6 нед уменьшает время исчезновения субъективных и объективных признаков ЦСХ, однако лечение не влияет на финальную остроту зрения и число рецидивов [38]. При этом у большинства пациентов наблюдались побочные эффекты, связанные с приемом ацетазоламида, включая парестезии, нервозность, расстройства желудка.
Для лечения ЦСХ используются различные методики лазерного лечения.
При наличии одной или нескольких точек просачивания красителя, по данным флюоресцентной ангиографии, расположенных далеко от фовеолярной аваскулярной зоны, эффективным и относительно безопасным методом является надпороговая коагуляция сетчатки, причем расстояние от аваскулярной зоны, по данным различных авторов, варьирует от 250 до 500 мкм [7, 11].
Для лечения используется лазерное излучение видимого диапазона на длине волны 0,532 мкм и ближнего ИК-диапазона на длине волны 0,810 мкм, так как именно их спектральные характеристики обеспечивают максимально щадящее воздействие на ткани глазного дна [1, 16, 17, 21, 33, 37]. Параметры излучения подбираются индивидуально, до появления очага коагуляции 1-го типа по классификации L’Esperance.
При использовании излучения на длине волны 0,532 мкм мощность варьирует от 0,07 до 0,16 Вт, длительность воздействия 0,07—0,1 с, диаметр пятна 100—200 мкм. При использовании излучения на длине волны 0,810 мкм мощность варьирует от 0,35 до 1,2 Вт, длительность воздействия 0,2 с, диаметр пятна 125—200 мкм.
Многие исследователи считают, что риск повторения заболевания в коагулированных глазах меньше, чем в некоагулированных [3, 7, 32].
Несмотря на несомненную эффективность надпороговой коагуляции точек фильтрации, метод имеет ряд ограничений, нежелательных эффектов и осложнений, таких как атрофия пигментного эпителия, формирование субретинальной неоваскулярной мембраны и появление абсолютных скотом [23, 42, 44].
Расширение возможностей в лечении ЦСХ связано с широким применением в клинической практике микроимпульсных режимов лазерного излучения [10, 12, 13, 15, 19, 20, 35, 40].
При этом наиболее перспективно использование излучения диодного лазера на длине волны 0,81 мкм, спектральные характеристики которого обеспечивают его избирательное воздействие на микроструктуры хориоретинального комплекса [1].
В микроимпульсном режиме лазеры генерируют серию («пачки») повторяющихся низкоэнергетических импульсов сверх малой длительности, коагуляционный эффект которых, суммируясь, вызывает повышение температуры только в ткани мишени, т.е.
в пигментном эпителии. Благодаря этому в смежных структурах не достигается порог коагуляции, так как они успевают остыть, и это позволяет в большей степени минимизировать повреждающий эффект в отношении нейросенсорных клеток [8].
Таким образом, при наличии точек просачивания, расположенных суб- или юкстафовеолярно, особенно на фоне атрофических изменений ПЭ, большинством исследователей применяется субпороговая микроимпульсная лазеркоагуляция сетчатки (СМИЛК) с использованием излучения диодного лазера на длине волны 0,810 мкм [3, 8, 9, 24, 43]. Эффективность указанной методики в лечении патологических состояний, связанных с отеком в макулярной зоне, в том числе ЦСХ, подтверждена во многих исследованиях [3, 8, 11, 15, 20, 24, 29]. Также после проведенных лазерных вмешательств отмечено отсутствие осложнений, характерных для надпороговой коагуляции. Кроме того, Л.И. Балашевич и соавт. [3], сравнивая эффективность обеих методик при сроке наблюдения 12 мес, выявили, что микроимпульсное лазерное воздействие более эффективно по сравнению с традиционной коагуляцией сетчатки при лечении острых форм ЦСХ. К концу срока наблюдения регресс ОНЭ составил 92,85 и 60% соответственно, причем выбор метода лечения не сказался на частоте рецидивов заболевания: 6,7 и 8% в первой и второй группах пациентов. При хронической форме ЦСХ авторы применяли только СМИЛК, так как точки фильтрации располагались очень близко от аваскулярной зоны. Регресс ОНЭ к концу срока наблюдения составил 66,7%.
Существуют различные модификации СМИЛК [8, 11]. В последние годы альтернативным методом лечения хронической формы ЦСХ становится фотодинамическая терапия (ФДТ) с препаратом визудин.
Данная методика, направленная на закрытие точки фильтрации вследствие дефекта ПЭ, может ускорить устранение экссудации за счет хориокапиллярной окклюзии и прекращения просачивания в этой зоне. После ФДТ наступает реконструирование хориоидальных сосудов и снижение их проницаемости.
Положительный эффект ФДТ при лечении указанного заболевания получен многими исследователями. По данным различных авторов, приблизительно у 85—90% пациентов происходит регресс ОНЭ сетчатки, сохраняется высокая острота зрения — в среднем 0,6—0,7 [5, 39, 41, 45, 48].
Кроме того, ряд авторов [5, 32, 36], проведя сравнительное исследование эффективности использования визудина в полной дозе, применяемой при хориодальной неоваскуляризации, и в половинной, выявили одинаковую эффективность методик.
Однако они отметили целесообразность использования половины стандартной дозы при лечении хронической ЦСХ, так как это позволяет избежать возможных осложнений (появление жалоб пациентов на увеличение пятна перед глазом, на ангиограммах в зонах воздействия выявлялись новые зоны атрофии ПЭ).
В литературе имеются единичные сообщения о применении транспупиллярной терапии в лечении хронической формы ЦСХ [22, 25]. Авторы отмечали статистически достоверное (р
Что такое центральная серозная хориоретинопатия: симптомы, диагностика и методы лечения
- Центральная серозная хориоретинопатия (центральная хориопатия) — заболевание, связанное с повышенной проницаемостью сосудов, из-за чего происходит локальное отслоение сетчатки.
- Центральная серозная хориопатия возникает преимущественно у молодых людей (чаще у мужчин).
- При центральной серозной хориоретинопатии наблюдается повышенная проницаемость капилляров в сосудистой оболочке глаза, за счет чего жидкость из кровотока начинает избыточно поступать под сетчатку и вызывает ее отслойку.
- Обычно заболевание развивается в возрасте от 20 до 60 лет.
- Точной причины заболевания на настоящее время не выявлено, предполагается влияние постоянного стресса, тяжелых физических нагрузок.
- Болезнь, как правило, начинается внезапно, на фоне общего благополучия.
Основные симптомы:
- снижение зрения наблюдается при возникновении поражения центральной зоны сетчатки, которая обеспечивает хорошее качество зрения;
- искажение предметов, изменение их формы и размеров.
- возможно появление темного полупрозрачного пятна перед глазом, появление которого также снижает качество зрения;
Проявления заболевания связаны с отслоением сетчатки, а выраженность этих симптомов зависит от расположения и величины отслоения сетчатки.
Диагностика.
Проводится комплексное офтальмологическое исследование.
Стандартом диагностики центральной серозной хориоретинопатии является исследование сосудистой системы глаза при использовании специальных красителей, которые вводят в кровоток, так называемая флуоресцентная ангиография глазного дна. Благодаря этому методу удается выявить, так называемые точки фильтрации – области повышенной проницаемости капилляров сосудистой оболочки глаза, которые являются причиной отслойки сетчатки.
Лечение.
Обычно центральная серозная хориоретинопатия проходит самостоятельно, исчезают все симптомы и зрение восстанавливается. Хотя отдельные симптомы в виде искажения предметов могут оставаться на некоторое время.
Лекарственное лечение применяется, в основном при выраженном стрессе, и кроме успокаивающих и снимающих нервное напряжение препаратов, может включать также средства, улучшающие тонус и укрепляющие сосудистую стенку.
Так же эффективно лазерное лечение глаз, так как за счет прямого воздействия на появившиеся точки фильтрации происходит их закрытие.
Но в виду того, что разрушается также и ткань сетчатки, может пострадать и зрение, особенно если лазерное лечение проводится близко к центральной зоне.
Таким образом, лазерное лечение рекомендуется при отсутствии самостоятельного улучшения признаков заболевания в сроки 3-4 месяцев, при расположении точек фильтрации на безопасном расстоянии от центральной зоны.
Центральная серозная ретинопатия: симптомы, причины, диагностика и лечение
Центральная серозная ретинопатия, также называемая центральной серозной хориоретинопатией – заболевание обратимое, имеющее хороший прогноз лечения при своевременном обращении к врачу и правильной диагностике.
Патологический механизм ЦСР заключается в попадании под сетчатку глаза субретинальной жидкости, которая скапливается прямо под макулой – центральной зоной сетчатки, на которой собственно и фокусируется пучок света.
Именно макула дает нам полноценное четкое и яркое изображение всех предметов окружающего мира. Наличие посторонней жидкости в задней части глаза под сетчаткой ведет к искажению, затуманиванию зрения.
Следующим этапом при ЦСР может стать локальное отслоение сетчатки.
Оптические дефекты при центральной серозной ретинопатии могут быть разными, но в большинстве своем Пациенты описывают их как серые или белесые пятна, «туман» перед глазами.
Не редки проявления метаморфопсии – искаженного восприятия пораженным глазом реально существующих предметов, которые могут представать в причудливых, не соответствующих действительности формах, цветах, размерах.
Также из-за эффекта затуманивания возможно нарушение правильной оценки расстояния до находящихся в зоне видимости предметов, что, безусловно, крайне дискомфортно и может оказывать негативное воздействие на всю жизнедеятельность человека, мешая выполнению целого ряда привычных дел: вождению машины, занятиям спортом, активному отдыху.
Центральная серозная ретинопатия – заболевание довольно избирательное. Результаты многочисленных исследований говорят о том, что подвержены ему в большей степени мужчины, нежели женщины.
При этом довольно часто заболевание может возникать и развиваться на одном глазу.
Но даже если один глаз биохимически не вовлечен в патологический процесс, качество и острота зрения в целом все равно снижаются, поскольку человеческий глаз – парный орган.
Диагностика серозной ретинопатии
Для диагностики центральной серозной ретинопатии в современной офтальмологии используется ряд точных методов:
- Оптическая когерентная томография (ОКТ) – сходное по принципу действия с УЗИ неинвазивное исследование сетчатки глаза с помощью инфракрасного излучения
- Флюоресцентная ангиография, наглядно показывающая участки попадания жидкости под сетчатку и места ее локализации под макулой
- Биомикроскопия
- Офтальмологический тест по решетке Амслера для проверки центральной области зрения, позволяющий, в том числе, выявить наличие у Пациента метаморфопсий и подтвердить диагноз ЦСР.
Относительно первопричин появления центральной серозной ретинопатии в научном мире нет единой точки зрения, поэтому данное заболевание относится к идиопатическим, то есть имеющим неясную этиологию.
В то же время с большой долей вероятности на появление и развитие ЦСР влияют такие факторы как сильный психоэмоциональный стресс в анамнезе Пациента, гипертензия, повышенная проницаемость пигментного эпителия сетчатки, системный прием кортикостероидов или высокий уровень кортизола — гормона, выделяемого корой надпочечников.
Так, например, диагноз ЦСР часто ставится больным с нейроэндокринным синдромом Иценко-Кушинга, для которых характерна патологически повышенная продукция гормонов коры надпочечников.
В качестве вероятностных факторов, которые также могут послужить пусковым механизмом для развития ЦСР, ряд исследователей называют заболевания почек и наличие в желудочно-кишечном тракте человека бактерии Helicobacter pylori, также причастной к появлению хронического гастрита.
Схема лечения центральной серозной ретинопатии составляется индивидуально в зависимости от выявленной давности заболевания, конкретных жалоб Пациента, результатов компьютерной диагностики органа зрения, наличия сопутствующих заболеваний.
При своевременно начатом лечении, как правило, удается добиться саморассасывания отека сетчатки консервативным лечением, в том числе за счет отмены содержащих кортикостероиды лекарств, нормализации эмоционального фона, поддержания комфортного зрительного режима.
Если положительной динамики не наблюдается более трех месяцев, возможно использование метода прицельной аргонлазерной коагуляции, который позволяет блокировать место выхода жидкости и попадание под сетчатку.
По характеру течения заболевания различают острую, умеренно острую и хроническую центральную серозную ретинопатию. Различия в проявлении болезни требуют строго индивидуального подхода в выборе стратегии лечения для предотвращения возможных негативных последствий.
Пациентам глазного центра доктора Е.И. Беликовой доступны самая точная компьютерная диагностика, консультации врачей-офтальмологов высшей категории и весь арсенал современных методов для успешного и безболезненного лечения центральной серозной ретинопатии.