При этом заболевании структура зрительного нерва нарушается, и волокна перестают выступать в качестве проводника зрительной информации в головной мозг. Человек постепенно теряет остроту зрения и в итоге слепнет, если не проводится лечение.
В Центре офтальмологии и микрохирургии глаза ОН КЛИНИК прием ведут специалисты с большим клиническим опытом, врачи высшей категории, кандидаты и доктора наук. Проводятся высокоинформативные исследования, применяются новейшие методики коррекции зрения и восстановления функциональности зрительного аппарата.
Причины развития атрофии
Атрофия возникает из-за воспалительных процессов, отечности, дегенерации или повреждения волокон нерва, сдавливания тканей. Центральная и периферическая артерии сетчатки перестают питать нерв, в результате он перестает выполнять свою функцию.
Причины развития атрофии зрительного нерва:
- заболевания воспалительного профиля;
- черепно-мозговые травмы и ушибы глазной области;
- глаукома;
- опухолевые процессы;
- инфекционные болезни;
- гипертония и атеросклероз;
- токсическое поражение (отравление химическими веществами, алкоголем, ядовитыми парами и др.);
- непроходимость (тромбоэмболия);
- наследственная предрасположенность.
Симптомы
Атрофия зрительного нерва может возникнуть как на одном глазу, так и на двух одновременно. Заболевание носит прогрессирующий характер, поэтому пациенту в любом случае нужно обратиться к офтальмологу, как только появились первичные признаки атрофии.
Симптомы:
- появление «туннельного» зрения,
- появление “радужных дуг”,
- появление вспышек, “засветов”,
- появление гало-эффектов,
- сужение бокового зрения,
- падение остроты зрения,
- появление темных пятен перед глазами,
- нарушение цветоощущения.
Туннельное и нормальное зрение
Туннельное и боковое зрение
Группы риска
Атрофия зрительного нерва не появляется сама по себе. Это заболевание появляется вследствие каких-либо патологических, травмирующих или иных факторов (о чем мы уже упомянули выше).
Атрофия может проявиться у человека в любом возрасте. В группе риска пациенты с такими хроническими заболеваниями, как глаукома, сахарный диабет, атеросклероз, гипертония, анемия, неврологическими заболеваниями.
Часто поражение зрительного нерва наблюдается у тех, кто придерживается длительных диет, часто и долго голодает, проводит сомнительные ритуалы закаливания и оздоровления.
Любой эксперимент в плане здоровья может закончиться не в пользу зрительной функции – поэтому перед началом любой оздоровительной программы стоит проконсультироваться с офтальмологом.
Виды атрофии зрительного нерва
Различают две формы: наследственную и приобретенную.
Наследственная атрофия подразделяется на:
- аутосомно-рецессивную;
- аутосомно-доминантную;
- митохондриальную.
Приобретенная подразделяется на:
- первичную и вторичную;
- токсическую;
- глаукоматозную.
Атрофия зрительного нерва первичная и вторичная
По расположению атрофия бывает восходящей (поражаются клетки сетчатки) и нисходящей (поражаются волокна нерва).
Прежде чем выбирать тактику лечения и оценивать прогнозы по заболеванию, необходимо выявить точную причину поражения зрительного нерва и определить вид атрофии. Без комплексной диагностики сделать это невозможно, поэтому пациенту следует обязательно пройти обследование.
Глаукоматозная атрофия зрительного нерва
Возникает на фоне глаукомы и характеризуется деструкцией нервных волокон. Происходит медленное угасание зрительной функции, сужается поле зрения, возникают «слепые» пятна. С прогрессированием глаукомы прогрессирует и атрофия – это состояние опасно необратимыми последствиями и осложнениями. Отсутствие лечения грозит ухудшением и последующей потерей зрения.
При глаукоматозной атрофии остро стоит задача не только лечения зрительного нерва, но и устранения самой причины болезни – глаукомы. Существуют эффективные методики, позволяющие добиться стойкой ремиссии, взять под контроль процесс деструкции и сохранить качество жизни пациента.
Токсическая атрофия зрительного нерва
Встречается в 20% случаев и демонстрирует агрессивный характер течения. Токсическая атрофия возникает на фоне негативного воздействия химических веществ на ткань зрительного нерва. Это может быть никотин, этиловый и метиловый спирт, хинин, токсины, промышленные яды, ядохимикаты, используемые в сельском хозяйстве, научно-практической деятельности, быту, а также наркотики.
Иногда токсическая атрофия проявляется на фоне приема лекарственных препаратов, особенно, если проводится длительная медикаментозная терапия.
Заболевание протекает медленно, симптомы развиваются постепенно, но итог все равно будет фатальным – на фоне дегенеративных изменений пациента ожидает полная потеря зрения.
Ввиду чего стоит необходимость своевременного обращения к офтальмологу при первых признаках атрофии: сужения границ поля, затемненности некоторых участков, искажения цветовосприятия и т.д. (см.выше).
Нисходящая атрофия зрительного нерва
В данном случае характерна гипоксия тканей и волокон. Из-за нарушения кровообращения возникает кислородное голодание, в результате нервные клетки разрушаются, развиваются склеротические изменения. Причиной могут служить заболевания сердечно-сосудистой и нервной системы, травмы головы, деформации черепа, поражения оболочек головного мозга, опухолевым процессом, инфекционными болезнями.
При нисходящей атрофии могут наблюдаться следующие симптомы: сужение поля зрения, появление темных пятен, нарушение цветовосприятия, при этом острота зрения может сохраняться. Заболевание носит тяжелый характер и требует комплексного подхода в вопросе лечения.
Центр офтальмологии и микрохирургии глаза ОН КЛИНИК
Прекрасное оснащение Центра офтальмологии и микрохирургии глаза ОН КЛИНИК позволяет в минимальные сроки провести комплексное обследование глазного аппарата. Применение оборудования экспертного класса обеспечивает точность измерений и получения достоверных данных.
Для выявления заболевания и оценки полной клинической картины проводятся:
- измерение остроты зрения (для оценки предметного зрения на момент исследования пациента, с возможной коррекцией и без);
- компьютерная периметрия (позволяет выявить патологии зрительного нерва, выявить на ранних стадиях серьезные нарушения в отделах головного мозга, оценить поле зрения и другие важные параметры);
- ОСТ ангиография ДЗН (позволяет увидеть предпосылки к серьезным заболеваниям глаз пациента, и многих других соматических патологий, например, таких как гипертоническая болезнь, сахарный диабет, рассеянный атеросклероз и т.д.;
- офтальмоскопия (диагностика, благодаря которой оценивается состояние глазного аппарата, исследуется по отдельности сосуды, диск, глазное дно и другие структуры);
- тонометрия (измерение внутриглазного давления);
- проверка цветоощущения (исследование, позволяющее выявить нарушение цветовосприятия);
- МРТ головы и сосудов мозга с контрастом и без (для получения детализированной информации о протекающих в головном мозге процессах).
Обычно проводится комплексное лечение атрофии зрительного нерва. Оно включает:
- терапию острого состояния и купирование основных синдромов (подбор лекарственных средств осуществляется индивидуально);
- устранение провоцирующих факторов (если имеет место сахарный диабет, офтальмолог наблюдает больного совместно с эндорикринологом, если гипертония – с кардиологом, то есть проводится мультидисциплинарное лечение);
- инъекционное лечение: это могут быть пара- и ретробульбарные инъекции, а также другие препараты, которые способны укрепить стенки сосудов, снять отек, воспаление и др.;
- лазерное лечение: может быть показано при глаукоме и других опасных заболеваниях, которые требуют лечения параллельно с атрофией зрительного нерва.
Вылечить атрофию народными средствами невозможно! Народная медицина в данном случае не просто бесполезна, она может быть опасной. Вы рискуете потерять зрение, поэтому не стоит экспериментировать, предварительно не проконсультировавшись с квалифицированным врачом-офтальмологом!
Преимущества лечения в ОН КЛИНИК
- Обследование не доставляет серьезного дискомфорта, проводится быстро и без сложной подготовки. В большинстве случаев наши пациенты проходят диагностику сразу после осмотра офтальмолога, то есть в день обращения в клинику.
- Экспертное оборудование и применение новейших технологий позволяют проводить эффективную терапию атрофии и восстанавливать зрительную функцию. В Центре офтальмологии и микрохирургии глаза имеется всё необходимое для оказания компетентной помощи пациентам даже с тяжелыми формами атрофии и отягощенным анамнезом.
- Врачи-офтальмологи, которые имеют большой опыт и понимают специфику лечения атрофии зрительного нерва. Вы можете довериться им в полной мере – они помогли тысячам пациентам побороть опасные состояния, придерживаясь комплексного подхода.
- Лечение, которое назначается врачом, одновременно снижает степень фиброзных изменений, восстанавливает питание волокон нерва, нормализует кровообращение. Усилия направляются на устранение самой причины атрофии, что объясняет высокую эффективность лечебного комплекса.
Стоимость услуг
| Обследование диплопии | 750 |
| Определение цветоощущения | 650 |
| Оптическая когерентная томография диска зрительного нерва (ОСТ), 1 глаз | 2500 |
| Оптическая когерентная томография диска зрительного нерва (ОСТ), 2 глаза | 5000 |
| Оптическая когерентная томография диска зрительного нерва (ОСТ-ангиография), 1 глаз | 3500 |
| Оптическая когерентная томография диска зрительного нерва (ОСТ-ангиография), 2 глаза | 7000 |
| Периметрия компьютерная — скрининг метод обследования периферического поля зрения с проверкой порогов чувствительности сетчатки | 2500 |
| Ретинотомография (HRT) зрительного нерва (1 глаз) | 2500 |
| Ретинотомография (HRT) зрительного нерва (2 глаза) | 4500 |
| Осмотр глазного дна линзой Гольдмана | 1650 |
| Офтальмоскопия под мидриазом с линзой 60 (78) диоптрий | 1500 |
| Офтальмоскопия под мидриазом с линзой 90 диоптрий | 1800 |
| Фундус сканирование — 1 глаз | 2000 |
| Фундус сканирование — 2 глаза | 3500 |
Лечение при атрофии зрительного нерва
Съёмочная группа федерального канала ОТР посетила Чебоксарский филиал МНТК «Микрохирургия глаза» имени академика Святослава Фёдорова, чтобы поговорить о таком серьёзном заболевании, как «атрофия зрительного нерва», и узнать, какими методиками лечения сегодня владеют современные офтальмологи.
Валерия Овчинникова, заведующая отделением: Пациенты жалуются на потерю зрения, частичную или полную, сужение полей зрения, опять-таки частичную или полную. Если не проводить своевременное лечение атрофии зрительного нерва, то прогноз достаточно неблагоприятный, – можно потерять то зрение, которое имеется на сегодняшний день.
К сожалению, на сегодняшний день не существует хирургического лечения, которое могло бы вернуть зрение при атрофии зрительного нерва, поэтому основное направление терапии – это консервативное лечение, направленное на остановку снижения функции зрительного нерва.
Валерия Овчинникова, заведующая отделением: Консервативное лечение мы проводим препаратами, улучшающими кровообращение, улучшающими трофику тканей и увеличивающими кровоток к зрительному нерву и сетчатки. Помимо медикаментов мы используем физиотерапию: магнит, магнитостимуляцию, электростимуляцию, лазеротерапию и электрофорез.
Помимо классического лечения в клинике давно уже используют лимфотропные блокады.
Валерия Овчинникова, заведующая отделением: Лимфотропные блокады – это достаточно новый метод введения лекарственных препаратов к сетчатке и к зрительному нерву. Препараты при таком доступе быстрее проникают в сетчатку и в область зрительного нерва.
При начавшейся атрофии нельзя терять ни минуты. Если на начальной стадии ещё можно сохранить большую часть зрительных функций, то с развитием дальнейших атрофических изменений человек может стать инвалидом.
Валерия Овчинникова, заведующая отделением: Эффективность лечения зависит от своевременности, от состояния самого организма человека и, естественно, от частоты проводимого консервативного лечения.
Поддерживающие зрение курсы консервативной терапии, как правило, рекомендуют проводить 2-3 раза в год в зависимости от объёма поражения зрительного нерва, чтобы сохранить его функциональную способность как можно дольше.в год в зависимости от объёма поражения зрительного нерва, чтобы сохранить его функциональную способность как можно дольше.
Первоисточник:Общественное телевидение России (ОТР) программа «Врачи»
Полный выпуск программы «У кого и почему развивается атрофия зрительного нерва?»
- 1 фото
- 1 / 1
Атрофия зрительного нерва: диагностика и лечение в Москве, цена
03.11.2021
Статья проверена врачом-офтальмологом, к.м.н. Исмаиловой Д.М., носит общий информационный характер, не заменяет консультацию специалиста. Для рекомендаций по диагностике и лечению необходима консультация врача.
Атрофия зрительного нерва — воспалительное или дегенеративное поражение зрительного нерва, которое приводит к его деструкции и становится причиной снижения или утраты зрения.
Причины и патогенез атрофии зрительного нерва
Основными причинами развития заболевания являются:
- офтальмологические заболевания (глаукома, увеит, ретинит, неврит зрительного нерва, миопия, менингиома, глиома зрительного нерва, локальный орбитальный васкулит и др.)
- заболевания центральной нервной системы (опухоли головного мозга, гнойно-воспалительные заболевания, абсцессы, менингит, рассеянный склероз и др.)
- общие, инфекционные, аутоиммунные заболевания (гипертония, атеросклероз системная красная волчанка, болезнь Такаясу, гранулематоз Вегенера, грипп, сифилис и др.)
- интоксикации (например, лекарственными препаратами, алкоголем, никотином)
- механические повреждения
- наследственность
При развитии заболевания происходят деструктивные изменения в нервных волокнах, они замещаются глиозной и соединительной тканью.
Симптомы атрофии зрительного нерва
Выделяют первичную и вторичную атрофию зрительного нерва.
При первичном поражении диск зрительного нерва бледнеет, при этом имеет четкие границы, происходит образование плоской экскавации, сужение артерий сетчатки, концентрическое сужение поля зрения.
Вторичное поражение зрительного нерва формируется как следствие воспалительных или застойных явлений, диск зрительного нерва бледный, с нечеткими границами, происходит расширение вен сетчатки. По мере развития заболевания клиническая картина напоминает первичное поражение зрительного нерва.
У больного обычно снижена реакция зрачка на свет, сужено поле зрения, нарушено восприятие цвета. Пациенты жалуются на снижение остроты зрения, которое может постоянно прогрессировать либо стабилизироваться на определенном уровне. Возможна полная утрата зрения.
Диагностика атрофии зрительного нерва в Клиническом госпитале на Яузе
Офтальмолог Клинического госпиталя на Яузе диагностирует заболевание и определяет его причину на основании особенностей клинической картины и данных анамнеза. Ранее выявление патологических изменений — залог успешного лечения.
Диагностика заболевания в Клиническом госпитале на Яузе включает:
- компьютерную периметрию
- МРТ или КТ головного мозга
- оптическую когерентную томографию
- офтальмоскопию
- электрофизиологическое исследование
Важный этап в диагностике атрофии зрительного нерва — определение основного заболевания, которое спровоцировало ее развитие. Для этого наши специалисты проводят специализированные исследования.
Лечение атрофии зрительного нерва в Клиническом госпитале на Яузе
Лечение прежде всего направлено на устранение причины, вызывавшей заболевание, и максимально возможное сохранение зрительной функции. Врач назначает препараты для снижения воспалительной инфильтрации и отека зрительного нерва, улучшения кровообращения, питания зрительного нерва, нормализации внутриглазного давления.
Цены на услуги Вы можете посмотреть в прайсе или уточнить по телефону, указанному на сайте.
Работаем без выходных
Обслуживание на двух языках: русский, английский. Оставьте свой номер телефона, и мы обязательно перезвоним вам.
Публикации в СМИ
Застойный диск зрительного нерва — отёк зрительного нерва невоспалительного генеза; в большинстве случаев связан с повышением ВЧД.
Этиология. В 73–92% случаев — заболевания ЦНС (в 60–84% — опухоли головного мозга).
Патогенез. Затруднение циркуляции тканевой жидкости в оболочках зрительного нерва, приводящее к отёку, венозному стазу, нарушению кровообращения и метаболических процессов в зрительном нерве.
Клиническая картина • Заболевание, как правило, двустороннее (односторонний застойный диск наблюдают при опухолях глазницы и травматической гипотонии глазного яблока) • Возможно сочетание с другими симптомами повышения ВЧД •• Головная боль •• Брадикардия •• Рвота •• Головокружение •• Эпилептические припадки • В развитии процесса различают 5 стадий •• Начальный застойный диск — гиперемия диска, границы его размыты, вены расширены. Затем отёк захватывает весь диск зрительного нерва, отмечают его увеличение, вены становятся не только расширены, но и извиты. Артерии сужены •• Выраженный застойный диск — усиление гиперемии, увеличение диска зрительного нерва, его выстояние (проминирование) в стекловидное тело. На диске и вокруг него появляются кровоизлияния, белые очажки •• Резко выраженный застойный диск — увеличивается проминирование диска в стекловидное тело. В области жёлтого пятна обнаруживают мелкие жёлто-белые очажки •• Застойный диск с переходом в атрофию — появляется серый оттенок на фоне отёчного диска •• Атрофия зрительного нерва после отёка — диск уплощается и приобретает грязно-серый оттенок.
Диагностика • Анамнез • Исследование полей зрения • Исследование остроты зрения • Офтальмоскопия.
Лечение этиотропное.
Течение и прогноз • При застойном диске долго сохраняются нормальные зрительные функции даже при выраженном отёке. В дальнейшем происходит сужение полей зрения.
При переходе в стадию атрофии острота зрения быстро падает, резко сужаются границы полей зрения • Снижение остроты зрения и сужение полей зрения чаще происходит равномерно на обоих глазах.
В случаях, когда основной патологический процесс воздействует на зрительные пути, может наблюдаться неравномерность снижения зрительных функций на обоих глазах (осложнённый застойный диск) • Если причина, вызвавшая застой диска зрительного нерва, устранена до развития фазы атрофии, то отёк регрессирует и картина глазного дна нормализуется. Однако, если атрофические процессы начались, то и после устранения причины часто развивается частичная или полная атрофия зрительного нерва.
МКБ-10 • H47 Другие болезни зрительного [2-го] нерва и зрительных путей
Улучшение зрительных функций после успешного микрохирургического выключения гигантской аневризмы правой внутренней сонной артерии с применением реваскуляризирующих методик
- ВАК — внутрисосудистая аспирация крови
- ВСА — внутренняя сонная артерия
- КТ — компьютерная томография
- КТ АГ — компьютерная томографическая ангиография
- МРТ — магнитно-резонансная томография
- НСА — наружная сонная артерия
- СМА — средняя мозговая артерия
- ЧЭС — чрескожная электростимуляция
- ЭИКМА — экстра-интракраниальный микроанастомоз
Параклиноидные аневризмы ВСА формируются в сегменте между дистальным дуральным кольцом и устьем задней соединительной артерии [1-3]. В связи со сложным топографоанатомическим строением данной области параклиноидные аневризмы остаются одной из тяжелых нейрохирургических патологий [3, 4]. Несмотря на достижения эндоваскулярной хирургии, в ряде случаев лечение крупных и гигантских параклиноидных аневризм возможно только микрохирургическими методами [5, 6]. Одним из частых последствий клипирования параклиноидных аневризм являются нарушения зрения [1, 2, 7]. Более того, имеющиеся до операции расстройства зрения, особенно длительные, как правило, плохо регрессируют после операции [5, 8].
В нашей работе представлен клинический случай частичного восстановления зрительных функций после микрохирургической операции по поводу гигантской аневризмы параклиноидного отдела правой ВСА.
Пациентка Л., 67 лет, обследована по поводу снижения зрения сначала на правом, а затем на левом глазу.
Нарушения зрения в виде дефектов полей зрения и снижения остроты зрения впервые появились в 2013 г. и постепенно нарастали. В январе 2015 г.
после значительного ухудшения зрения на правом глазу больной была выполнена МРТ головы, выявившая гигантскую аневризму правой ВСА с наибольшим диаметром 29 мм.
20.05.15 больная была госпитализирована в НИИ нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко для хирургического лечения. В неврологическом статусе когнитивных, речевых, двигательных и чувствительных расстройств не отмечено.
По данным осмотра офтальмолога, острота зрения правого глаза — 0, левого — 0,2 в носовой половине (рис. 1). Таким образом, имели место признаки поражения правого и в меньшей степени левого зрительных нервов, хиазмы и правого зрительного тракта. Стадия зрительных нарушений — поздняя.
Рис. 1. Периметрия до операции.
По данным МРТ головного мозга отмечено, что аневризма не содержит тромбов (рис. 2).
Рис. 2.Магнитно-резонансная томография головного мозга до операции. Аксиальная проекция, режим Т2. В хиазмально-селлярной области определяется гигантская аневризма с максимальным диаметром 29 мм.
При КТ АГ выявлен разобщенный виллизиев круг: отсутствует передняя соединительная артерия и имеется гипоплазия задних соединительных артерий с обеих сторон, что дает основания предполагать высокий риск ишемических осложнений в случае деконструктивной операции на правой ВСА (рис. 3).
Рис. 3. КТ АГ интракраниальных сосудов до операции. а — аксиальная проекция; б — коронарная проекция; в, г — 3D-реконструкция интракраниальных сосудов. Определяется гигантская аневризма правой ВСА параклиноидного расположения.
После консилиума специалистов с участием эндовазальных нейрохирургов принято решение отказаться от эндоваскулярной операции в пользу микрохирургической, так как последняя позволяет осуществить декомпрессию зрительных нервов и рассчитывать на восстановление их функции.
План операции включал попытку клипирования аневризмы с формированием просвета ВСА на фоне ВАК. В случае неудачи рассматривался альтернативный вариант: треппинг аневризмы после создания высокопоточного обходного анастомоза между НСА на шее и М2 сегментом СМА.
Больной выполнен тест Алена, показавший хорошее коллатеральное кровоснабжение предплечья и возможность забора лучевых артерий на обеих руках.
Ход операции. Из полуовального разреза кожи выполнена стандартная птериональная краниотомия. Общая и внутренняя сонные артерии обнажены из линейного разреза на шее.
После широкой диссекции хиазмальной цистерны выявлено, что аневризма располагалась в сегменте между глазной и задней соединительной артериями. Эксцентричной частью аневризма уходила под правый зрительный нерв и хиазму. Правый зрительный нерв был резко натянут.
Стенка ВСА на уровне отхождения аневризмы содержала большое количество атеросклеротических отложений. Более того, ВСА на уровне аневризмы шла под углом, что в случае моделирования просвета ВСА тоннельными клипсами создавало высокую вероятность стенозирования ее просвета.
Попытка внутрисосудистой аспирации крови из общей сонной артерии на шее в условиях временного треппинга (временные клипсы на глазной артерии, задней соединительной артерии справа, А1 и М1 сегментах справа) оказалась малоэффективной и не обеспечивала достаточной релаксации стенок аневризмы.
Принято решение выполнить реваскуляризацию дистальных ветвей правой СМА и треппинг аневризмы.
Выполнены измерения кровотока с помощью флоуметра: объемная скорость в правой ВСА дистальнее аневризмы составила 70 мл/мин, в А1 сегменте правой передней мозговой артерии — 30 мл/мин, в М1 сегменте правой СМА — 40 мл/мин.
Для профилактики ишемических осложнений при создании высокопоточного анастомоза первым этапом произведено наложение ЭИКМА по типу конец в бок нитью 10−0, между теменной ветвью поверхностной височной артерии и корковой ветвью СМА. По данным флуоресцентной видеоангиографии, анастомоз функционировал.
Далее произведены выделение и забор лучевой артерии на правом предплечье. В условиях временного клипирования лобной ветви (37 мин) создан анастомоз по типу конец в бок нитью 9−0 между артерией-донором и лобной ветвью (М2 сегментом) правой СМА. Кровоток в лобной ветви восстановлен.
Графт проведен под кожей над скуловой дугой к ране на шее. Произведено сшивание нитью 7−0 проксимальной части артерии-донора с НСА по типу конец в бок. После восстановления кровотока, визуально и, по данным флоуметрии, анастомоз функционирует. Объемный кровоток в графте — 70 мл/мин.
Далее произведен треппинг аневризмы двумя стандартными клипсами фирмы «Нейрон-Н»: в проксимальном отделе прямая клипса установлена дистальнее устья глазной артерии, в дистальном — изогнутая по ребру клипса наложена проксимальнее устья задней соединительной артерии. При флуоресцентной видеоангиографии отмечено, что аневризма не наполняется. Просвет аневризмы вскрыт, кровотечения не отмечено. Стенка ее релаксировалась.
Объемный кровоток после треппига в правой ВСА дистальнее клипсы составил 30 мл/мин, правой передней мозговой артерии — 35 мл/мин, М1 сегменте правой СМА — 70 мл/мин, в графте — 110 мл/мин. Твердая мозговая оболочка ушита, костный лоскут фиксирован. Мягкие ткани послойно ушиты.
В послеоперационном периоде отмечалась легкая общемозговая симптоматика в виде головных болей, купируемая приемом анальгетических средств. Больная получала консервативное симптоматическое лечение.
При КТ АГ, выполненной на 2-е сутки после операции, подтверждено полное выключение аневризмы и хорошее заполнение обоих анастомозов. Ишемических и геморрагических очагов не выявлено (рис. 4).
Рис. 4. КТ головного мозга на 2-е сутки после операции.
По рекомендации нейроофтальмолога проводилась чрескожная электростимуляция (ЧЭС) зрительных нервов, всего за период госпитализации проведено 5 сеансов. Отмечена положительная динамика в виде повышения остроты зрения левого глаза до 0,8. В правом глазу в раннем послеоперационном периоде сохранялся амавроз.
Больная выписана на 10-е сутки после операции. Состояние по шкале исходов Глазго — 4 балла.
В послеоперационном периоде продолжена ЧЭС зрительных нервов, проведено 5 сеансов. При контрольном осмотре через 5 мес острота зрения левого глаза составила 0,8, отмечено появление зрения в нижнем носовом квадранте правого глаза с остротой зрения 0,08 (рис. 5).
Рис. 5. Периметрия через 5 мес после операции.
Гигантские аневризмы составляют 3-11% от общего числа аневризм головного мозга [9-12]. Без хирургического лечения половина гигантских аневризм подвержена риску разрыва в течение 5 лет [13].
Аневризмы параклиноидной локализации, находясь в непосредственной близости от зрительного нерва и хиазмы, нередко являются причиной зрительных нарушений.
По мере увеличения аневризма сдавливает и деформирует ипсилатеральный зрительный нерв, а при достижении гигантских размеров растягивает хиазму и нерв, с противоположной стороны, вызывая нарушение полей зрения и понижая остроту зрения.
При входе в полость черепа зрительный нерв фиксирован в дуральном кольце зрительного отверстия, что даже при небольших офтальмических аневризмах, приводит к его сдавлению и нарушению трофики. Параклиноидные аневризмы больших и гигантских размеров нарушают нормальное кровоснабжение зрительного нерва, вызывая компрессию глазной артерии, а также ее мелких ветвей — супраселлярных и параселлярных артерий [14, 15].
Осложнения микрохирургического и эндоваскулярного лечения гигантских параклиноидных аневризм мало зависят от метода: при прямой операции они составляют, по данным литературы [3, 16-18], 9-22%, при использовании эндоваскулярной техники — 9-18%. Учитывая, что после лечения зрительные нарушения могут усугубиться при использовании любой из методик, вопрос выбора подходящего лечения до сих пор остается открытым [19-21].
Для прямого выключения аневризм крупных и гигантских размеров параклиноидной локализации хорошо зарекомендовала себя методика ВАК [6, 22]. Применение ВАК позволяет релаксировать мешок аневризмы, создавая условия для ее выделения и хорошей визуализации в ране.
Операции с ВАК обладают высокой радикальностью — 90-92% при относительно низком числе осложнений — 3,6-17,3% [5, 6, 23]. В редких случаях методика ВАК не дает достаточной релаксации аневризмы.
Как правило, это обусловлено неподатливыми, ригидными стенками аневризмы, сращениями мешка с окружающими тканями и суженным просветом ВСА на шее на фоне атеросклероза.
По данным разных авторов [24, 25], зрительные и глазодвигательные нарушения после клипирования гигантских параклиноидных аневризм отмечаются примерно в 13-22% случаев.
Механизм нарушений объясняется травматизацией нервов при диссекции и тракции, термическим повреждением при коагуляции и резекции костных структур микробором.
Также есть предположения, что определенную роль в генезе зрительных нарушений после операции может играть ретинальная ишемия на фоне ВАК [26-29].
До внедрения в практику потоковых стентов примерно у 50% больных со сложными (гигантские, фузиформные, диссекционные) аневризмами не могли быть использованы имевшиеся микрохирургические и эндоваскулярные методы выключения аневризм.
Методом выбора являлись деконструктивные операции (перевязка или баллонная окклюзия ВСА, прямой или эндоваскулярный треппинг аневризмы), которые сопряжены с высоким риском развития неврологического дефицита и летального исхода [30, 31].
Операция треппинга аневризмы является более щадящей, так как позволяет избежать хирургической травматизации зрительного нерва и рассчитывать на регресс зрительных нарушений в послеоперационном периоде. Подготовка к деконструктивным операциям должна включать оценку коллатерального кровотока с помощью баллон-окклюзионного теста, КТ-перфузии, а также электрофизиологический мониторинг [32, 33].
Выбор метода реваскуляризации и типа анастомоза зависит от дефицита церебральной перфузии и клинического состояния больного [33-36]. По данным L. Sekhar, больным с уровнем кровотока 20-35 см3/100 г/мин достаточно компенсации кровотока с помощью низкопотокового анастомоза (ЭИКМА), больным с кровотоком ниже 20 см3/100 г/мин или с появлением неврологического дефицита необходим высокопоточный шунт.
В нашем случае, учитывая аномальное строение сосудов виллизиева круга и высокую угрозу ишемических осложнений, было принято решение о «двойной» схеме реваскуляризации: создании артериального высокопотокового обходного шунта для замещения кровотока в бассейне СМА и протекционного анастомоза (ЭИКМА) на период сшивания первого.
Методика ЧЭС зрительного нерва используется в Институте нейрохирургии с 1989 г. По данным Н.М. Елисеевой [37], улучшение зрительных функций обусловлено поляризующим воздействием электрического тока на нерв и электростимуляцией клеток сетчатки. Методика позволяет добиться определенного эффекта в отношении восстановления зрительных функций в комбинации с медикаментозной терапией.
Возможности современной нейрохирургической техники позволяют добиваться радикального выключения сложных параклиноидных аневризм ВСА с хорошим функциональным исходом. Даже при выраженных зрительных нарушениях, обусловленных аневризмой, можно ожидать их восстановления при устранении масс-эффекта и сохранности нервных и сосудистых структур зрительного анализатора.
В статье представлен случай лечения больной с гигантской аневризмой параклиноидного отдела правой внутренней сонной артерии (ВСА).
Выбор метода лечения при данной патологии всегда сложен. С одной стороны, задачей является радикальное выключение аневризмы для исключения риска интракраниального кровоизлияния, с другой — предупреждение зрительных нарушений. В НИИ нейрохирургии им. Н.Н.
Бурденко интерес к этой проблеме появился с развитием эндоваскулярной нейрохирургии с применением баллон-катетерной техники. Однако у больных с гигантскими параклиноидными аневризмами и недостаточным коллатеральным кровообращением применение этого метода было ограничено.
Применение ЭИКМА в сочетании с эндоваскулярной окклюзией ВСА баллоном на уровне шейки аневризмы (Ю.М. Филатов и соавт., 1987; F. Serbinenko и соавт.
, 1990) давало лучшие результаты не только в плане радикальности выключения аневризмы из кровотока и уменьшения ишемических осложнений, но и обеспечивало улучшение зрительных функций за счет ретракции тромбов в выключенной аневризме с уменьшением ее размеров и снижением псевдотуморозного воздействия на зрительный нерв и хиазму. Сложнее лечить подобные аневризмы в условиях отсутствия соединительных артерий. ЭИКМА в этих условиях не обеспечивал надежную защиту от ишемических осложнений. Это послужило толчком к разработке высокопотоковых анастомозов в хирургии гигантских аневризм ВСА.
На современном этапе развития нейрохирургии большинство вмешательств по поводу неразорвавшихся аневризм офтальмического и кавернозного сегментов ВСА осуществляются эндоваскулярным путем с применением спиралей или потокоперенаправляемых стентов.
В то же время при гигантских параклиноидных аневризмах от внутрисосудистых операций в ряде случаев отказываются по причинам высокого риска кровоизлияния после стентирования на фоне двойной антиагрегантной терапии и сохранения масс-эффекта при окклюзии полости аневризмы спиралями.
- Методика треппинга аневризмы после реваскуляризации дистальных ветвей средней мозговой артерии достаточно сложна в техническом отношении, но, как указывают авторы статьи, у нее есть некоторые преимущества в минимизации травмы зрительного нерва во время операции.
- Улучшение зрительных функций слепого глаза у пациентки в данном наблюдении было во многом обусловлено правильно подобранной операционной тактикой.
- Статья интересная, поучительная является, на наш взгляд, определенной вехой на пути к более широкому применению высокопотоковых анастомозов в хирургии гигантских аневризм ВСА, особенно параклиноидной локализации.
В.А. Лазарев (Москва)
Лечение зрительного нерва
Зрительный нерв — «провод», по которому эти сигналы передаются от сетчатки в мозг, где они превращаются в картинку, которую мы видим.
Сетчатка — область на задней поверхности глаза, которая получает свет и преобразует его в сигналы для мозга.
Возникновение атрофии зрительного нерва
Зрительный нерв может быть поврежден из-за:
- травмы
- опухоли
- воспалительных заболеваний
- высокого внутриглазного давления при глаукоме
- изменения сосудов при атеросклерозе и гипертонической болезни
- отравления суррогатами алкоголя (некачественным алкоголем)
- отравления другими химическими веществами, губительно влияющими на нервную ткань зрительного нерва
Питание сетчатки и зрительного нерва осуществляется за счет огромного количества мелких сосудов, которые проходят в слоях сетчатки и в оболочках зрительного нерва.
Вышеназванные факторы отрицательно влияют на сосуды, что приводит к нарушению питания зрительного нерва, в результате чего страдает его способность передавать сигналы, нерв постепенно отмирает.
Симптомы атрофии зрительного нерва
При атрофии зрительного нерва сокращается поле периферического зрения, редко центрального зрения.
Пациент отмечает, что он постоянно видит «темное пятно перед глазом», либо не видна половина поля зрения.
В результате этого возникают трудности при чтении и другой зрительной работе, нарушается ориентация в пространстве. Иногда может страдать цветоощущение.
Следует отметить, что эти симптомы могут проявляться также при повреждениях участков мозга, отвечающих за зрение.
Так, в нашей практике были случаи, когда обратившемуся к нам пациенту в другой клинике был поставлен диагноз атрофии зрительного нерва, мы порекомендовали ему обратиться к специалистам по мозгу, которые нашли у него опухоль, удалили ее, и зрение полностью восстановилось.
Лечение атрофии зрительного нерва
Полностью вылечить возрастные дистрофические изменения сетчатки и восстановить поврежденные волокна зрительного нерва в настоящее время невозможно, как невозможно остановить старение организма.
Однако, современные достижения офтальмологии позволяют остановить прогрессирование процесса, поддержать, а иногда и улучшить зрение пациента.
Методы лечения атрофии зрительного нерва
- В нашей клинике пациенты с атрофией зрительного нерва два раза в год по 10 дней проходят курсы поддерживающего физиотерапевтического лечения.
- Физиотерапевтическое лечение — это полностью безопасные, но в тоже время достаточно эффективные методики воздействия на сетчатку, зрительный нерв и зрительные центры в головном мозге.
- В ходе физиотерапевтического лечения атрофии зрительного нерва применяются различные приборы, которые оказывают дозированное, щадящее, но в то же время эффективное воздействие на патологические ткани.
- Мы успешно осуществляем такие виды физиотерапевтического лечения как фото-, электро-, магнитостимуляция сетчатки и зрительного нерва.
- Применение в комплексе с физиотерапией современных гомеопатических препаратов, таких как Коэнзим композитум, в виде внутрикожных инъекций значительно улучшает результаты лечения.
- Энергетические сигналы электричества, магнитного поля, лазера стимулируют сетчатку и зрительный нерв, а подкожное введение гомеопатического препарата улучшает обменные процессы в сетчатке и зрительном нерве на клеточном уровне.
- Кроме физиотерапевтического лечения, в подобных случаях, может успешно применяться рефлексотерапия.
Эффективность лечения
- Курсы физиотерапии стабилизируют, а иногда и повышают остроту центрального зрения, расширяют поля зрения и ликвидируют их выпадение.
- При исходно низком зрении («счет пальцев у лица» и ниже) прирост остроты зрения, как правило, незначителен и первый курс лечения атрофии зрительного нерва дает положительный результат только в 28,4% случаев.
- Второй курс терапии оказывается эффективным уже в 34,7%, третий – в 40,2%, четвертый – в 41,9%, пятый – в 72,2%.
- Пять и более курсов фото-, электро-, магнитостимуляции с внутрикожным введением Коэнзима композитум позволяют повысить зрительные возможности пациентов до уровня предметного зрения (сотые и десятые доли по буквенной таблице) в 50,4% случаев.
- То есть половина практически слепых людей приобретает возможность ориентации и самообслуживания.
- Рефлексотерапия также дает очень хорошие результаты, улучшая поле зрения в среднем на 20% и центральное зрение в среднем на 10%.